Форум » Здоровье собак » Справочник по лечению собак и кошек с описанием лекарственных средств \И.В.Сидоров, В.В. Калугин\ » Ответить
Справочник по лечению собак и кошек с описанием лекарственных средств \И.В.Сидоров, В.В. Калугин\
filaalfa: ЧАСТЬ 1 ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ СОБАК И КОШЕК ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ Большинство ветеринарных специалистов, в том числе практикующих в области ветеринарной медицины мелких домашних животных, хорошо понимают, что без глубокого изучения инфекционных и инвазионных (паразитарных) болезней, без знания объективных закономерностей развития эпизоотического процесса невозможно разработать и успешно применять эффективные методы и средства диагностики, терапии и профилактики указанных болезней. Данный справочник предназначен не только для ветеринарных врачей и фельдшеров, но и для широкого круга читателей - студентов ветеринарных и зоотехнических факультетов, кинологических и фелинологических школ и курсов, руководителей и специалистов клубов и питомников собак, кошек и т.д., поэтому целесообразно прежде всего изложить общую характеристику и классификацию инфекционных болезней животных. Инфекционные болезни - это самостоятельная группа заразных болезней различных видов животных и (или) человека, вызываемых разнообразными патогенными микроорганизмами (возбудителями). В отличие от незаразных заболеваний инфекционные болезни животных и человека имеют, как правило, 5 основных специфических признаков. 1. Строгая закономерность проявления болезней. Возникновение, распространение и угасание инфекционных болезней обусловлено объективными закономерностями развития эпизоотического процесса - непрерывного процесса передачи возбудителя инфекции от зараженного животного здоровым восприимчивым животным. Главным условием возникновения эпизоотического процесса является наличие трех обязательных звеньев (элементов) эпизоотической цепи: источник возбудителя инфекции (больное животное, больной человек или микробоноситель); механизм и факторы передачи возбудителя инфекции; восприимчивое животное. 2. Специфичность - наличие специфического возбудителя. Каждая инфекционная болезнь вызывается конкретным патогенным микро организмом. 3. Контагиозность (заразительность, заразность) - способность инфекционной болезни передаваться от больных или зараженных животных здоровым восприимчивым животным (человеку). 4. Стадийность (цикличность) - совокупность последовательно сменяемых 4 стадий (периодов) развития инфекционного процесса: инкубационный (скрытый), продромальный (предклинический), клинический (проявление характерных клинических признаков - разгар болезни), исход болезни (полное или неполное клиническое выздоровление - реконвалесценция, микробоносительство или смерть). Разумеется, указанные классические стадии развития инфекционного процесса, характерные для большинства инфекционных болезней, не всегда четко проявляются, особенно при скрытых и хронических формах. Однако в отличие от многих незаразных заболеваний, на пример наследственных, нервных, психических, эндокринных, болезней обмена веществ и др., инфекционные болезни имеют, как правило, выраженную стадийность развития. 5. Образование постинфекционного иммунитета - формирование у переболевших животных сложного комплекса иммунобиологических взаимосвязей (реакций), обеспечивающих специфическую биологическую защиту организма (невосприимчивость) к болезнетворному действию соответствующего возбудителя (микроорганизма). Формирование и поддержание приобретенного естественного или искусственного иммунитета осуществляется иммунной системой организма, которая распознает, перерабатывает и устраняет патогенные микроорганизмы и их антигены. Процесс формирования иммунитета в организме животного и человека (макроорганизм) обусловливает долговременную иммунологическую память на специфические антигены, которая обеспечивается В- и Т-лимфоцитами. Продолжительность иммунологической памяти зависит от биологических особенностей взаимодействия макро- и микроорганизмов и колеблется от нескольких месяцев до 7 и более лет. КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ В настоящее время в ветеринарной медицине используются 5 основных типов классификаций инфекционных болезней. 1. Этиологическая (Хюбнер, Готшлих и др.). Основана на классификации микроорганизмов по фенотипическим (морфологическим, физиологическим и др.) и генотипическим (структура и гибридизация ДНК) признакам. По этой классификации инфекционные болезни подразделяются на 3 основные группы: - бактериальные (колибактериоз, лептоспироз, микоплазмоз, сальмонеллез, хламидиоз и др.); - вирусные (бешенство, вирусный энтерит, инфекционный гепатит, чума и др.); - грибковые (микроспория, трихофития и др.). 2. Зооантропонозная (А. Вейксельбаум, И.И. Елкин и др.). В зависимости от источника возбудителя инфекционные болезни разделяют на 3 группы: - антропонозы (болезни, свойственные только человеку, который является источником возбудителя инфекции); - зоонозы (болезни, присущие только животным, которые являются источником возбудителя инфекции); - зооантропонозы (болезни, общие для человека и животных; источником возбудителя инфекции могут быть животные и (или) человек). 3. Эпизоотологическая (М.С. Ганнушкин и др.). Основана на систематизации путей проникновения возбудителя болезни в организм. По этой классификации инфекционные болезни подразделяются на 5 групп: - алиментарные (главные факторы передачи возбудителя инфекции - инфицированные корма, вода, почва и навоз); - аэрогенные (воздушно-капельные инфекции); - трансмиссивные (возбудитель инфекции передается живыми переносчиками - насекомыми, клещами); - инфекции с заражением животных непосредственно через внешние покровы без участия переносчиков; - инфекции с невыявленными путями заражения (неклассиицированная группа). Указанные выше группы болезней дополнительно подразделяют на подгруппы. 4. По локализации болезни (В.Б. Башенин, Л.В. Громашевский и др.). Классификация основана на локализации возбудителя инфекции в организме и на механизме его передачи, в соответствии с этим болезни разделяют на 4 группы: - кишечные инфекции (локализация возбудителя в основном в кишечнике); - инфекции дыхательных путей (локализация возбудителя в слизистых оболочках дыхательной системы - альвеолах, бронхах, зеве и др.); - кровяные инфекции (локализация возбудителя в кровеносной и лимфатической системах); - инфекции наружных покровов (включают болезни кожи, ее придатков, наружных слизистых оболочек, а также раневые инфекции). 5. По виду и возрасту животных. По данной классификации, положенной в основу программы курса эпизоотологии для высших и сред них специальных учебных заведений России по специальности "Ветеринария", все инфекционные болезни животных подразделяют на 10 групп: - болезни, общие для всех или нескольких видов домашних животных; - болезни молодняка; - болезни жвачных; - болезни свиней; - болезни лошадей; - болезни птиц; - болезни кроликов; - болезни плотоядных; - болезни пчел; - болезни прудовых рыб. Приведенные выше классификации инфекционных болезней позволяют дополнительно выделить и учитывать специфические особенности конкретных болезней, а также источники возбудителей инфекций и пути их проникновения в организм животных; установить основные участки локализации болезни; определить вид и группы животных, наиболее подверженных определенным заболеваниям. Все это необходимо учитывать при разработке и применении методов и средств диагностики, терапии и профилактики при инфекционных болезнях собак и кошек. Например, генотипические и фенотипические признаки патогенных микроорганизмов определяют степень их устойчивости к воздействию различных факторов внешней среды. По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам возбудителей основных инфекционных болезней животных разделяют на четыре группы (С.П. Убираев, 1999 г.): - малоустойчивые (возбудители болезни Ауески, лептоспироза, сальмонеллеза и др.); - устойчивые (возбудители бешенства, вирусного энтерита, инфекционного гепатита плотоядных, микроспории, трихофитии, чумы плотоядных и др.); - высокоустойчивые (возбудители туберкулеза животных, паратуберкулезного энтерита крупного рогатого скота и др.); - особо устойчивые (возбудители сибирской язвы, брадзота, эмка ра и других споровых инфекций). Для профилактической и вынужденной дезинфекции рекомендуется использовать растворы химических средств, приведенные в табл. 1. Таблица 1 Сравнительная устойчивость возбудителей инфекционных болезней животных к химическим дезинфицирующим средствам Примечания. Прочерк в таблице (-) обозначает, что препарат для дезинфекции не применяют. Для профилактической дезинфекции применяют химические дезинфицирующие средства в концентрации, указанной для возбудителей 1-й группы УСТОЙЧИВОСТИ. [more]источник http://www.golden-alice.narod.ru/veterinary/v2-classification-infectious-diseases.htm[/more]
Ответов - 21, стр:
1 2 3 All
filaalfa: ПЛАНЫ И СХЕМЫ КОМПЛЕКСНОЙ ИММУНОПРОФИЛАКТИКИ При разработке научно обоснованных планов специфической иммунопрофилактики инфекционных болезней собак и кошек, особенно в крупных питомниках и клубах любителей мелких домашних животных, необходимо обязательно учитывать следующие основные данные: - конкретную эпизоотическую обстановку и эпизоотический прогноз наиболее распространенных (в данной местности) инфекционных болезней собак и кошек; - возраст и физиологическое состояние животных, прежде всего иммунологическую зрелость организма и состояние материнского (колострального) иммунитета; - специфические особенности определенных пород собак и кошек, в том числе специфику их содержания, использования и др.; - тип и характерные иммунобиологические особенности используемых биопрепаратов: сыворотки, иммуноглобулины (гомологичные или гетерологичные), вакцины (живые или инактивированные, ассоциированные или моновакцины и т.д.). Например, планы иммунопрофилактики инфекционных болезней щенят и котят, ввиду иммунологической незрелости их организма, будут значительно отличаться от аналогичных планов, составленных для взрослых животных; планы профилактической иммунизации со бак, используемых для охоты (охотничьи породы), отличаются от со ответствующих планов иммунопрофилактики собак декоративных пород и т.д. Кроме того, при разработке указанных планов иммунопрофилактики важно учитывать также критические периоды заболеваемости собак и кошек. По нашим многолетним наблюдениям, первый пик заболеваемости животных отмечается у неиммунизированных щенят и котят в возрасте 2-4 месяцев, когда у них уже полностью закончился пассивный, материнский иммунитет, а искусственную иммунизацию еще не проводили. Второй пик заболеваемости наблюдается у животных в возрасте 7-9 месяцев, в частности у собак и кошек, вакцинированных одно кратно в раннем периоде развития (6-8 недель). Это обусловлено тем, что при однократной первичной вакцинации животных именно в таком раннем возрасте у щенят и котят еще не наступает иммунологическая зрелость, а с другой стороны, ввиду наличия материнского иммунитета в их организме происходит значительная или частичная нейтрализация вакцинных антигенов материнскими антителами. При проведении иммунопрофилактики инфекционных болезней собак и кошек для создания напряженного и длительного иммунитета рекомендуется выполнять следующие основные условия. 1. Проводить плановую дегельминтизацию животных минимум за 10-14 дней до вакцинации. Установлено, что у инвазированных животных уменьшается количество Т- и В-лимфоцитов, снижается уро вень иммунитета. Многие антигельминтики, особенно широкого спектра действия (альбендазол, фербендазол, ивермектин, нилверм и др.) обладают определенным иммунодепрессивным действием (М.Я. Якубовский, 1997 г., и др.). 2. Во избежание нейтрализации вакцинных антигенов не применять за 14-20 дней до вакцинации животных соответствующие иммунные сыворотки, иммуноглобулины, а также антибиотики, гормо нальные и другие препараты, угнетающие иммунную систему организма. 3. Не создавать для животных сильных дистрессов (патологических стрессовых воздействий), прежде всего длительных перевозок, резкого переохлаждения или перегрева организма и пр. При первичной иммунизации животных, в частности щенят и котят, для определения оптимальных схем и сроков иммунизации, а также правильного выбора типа иммунобиологических препаратов (сыворотки или вакцины) необходимо учитывать, как уже отмечалось, иммунологическую зрелость организма и состояние материнского (колострального) иммунитета. При благополучной эпизоотической обстановке и при индивидуальном содержании животных мы рекомендуем планировать и проводить первичную активную иммунизацию (вакцинацию) щенят и котят в возрасте 2,5-3 месяцев (11 - 13 недель). При этом первичная вакцинация включает в себя 2 инъекции ассоциированной вакцины с интервалом 3-4 недели. Ревакцинацию таких животных осуществляют через 9-12 месяцев (табл. 2 и 3). Важно отметить, что именно в возрасте 2-3 месяцев у щенят и котят, рожденных от животных, имеющих активный иммунитет, уже закончился пассивный, материнский иммунитет, а иммунная система организма адекватно реагирует на вакцины и создает активный длительный иммунитет. Для вакцинации животных в этом возрасте широко применяются отечественные и за рубежные ассоциированные, многокомпонентные вакцины против 3-5 и более болезней. Например, для вакцинации собак используют отечественные вакцины: Гексаканивак, Мультикан-4, -5, -6; Тривирокан и др.; а из зарубежных - Вангард-5, -7, Гексадог, Нобивак и др. Для первичной вакцинации котят в возрасте 2,5-3 месяцев применяют также отечественные - Мультифел-4 и др.) и зарубежные вакцины (Вакцикет, Квадрикат, Нобивак-трикет и др. (см. табл. 2 и 3). При неблагополучной эпизоотической обстановке и (или) неизвестном иммунном статусе животных, а также при групповом содержании собак и кошек, когда необходимо экстренно создать иммунную защиту животных в наиболее раннем возрасте, мы рекомендуем проводить первичную иммунопрофилактику щенят и котят в возрасте 1,5 месяцев (6-7 недель) методом пассивной или пассивно-активной иммунизации. Однако во избежание различных осложнений, в том числе аллергических реакций, у животных необходимо применять только высококачественные иммунобиологические препараты, в наставлениях по применению которых рекомендуется такая ранняя иммунизация (см. табл. 2 и 3). В дальнейшем проводят активную иммунизацию щенят и котят ассоциированными вакцинами по обычным схемам. Таким образом, своевременное и научно обоснованное проведение специфической профилактики инфекционных болезней собак и кошек по указанной схеме позволяет на самой ранней стадии установить точный диагноз болезни, осуществить весь комплекс профилактических и лечебных мероприятий и, самое главное, значительно снизить заболеваемость и смертность животных. Последнее, учитывая социально-психологические особенности ветеринарной медицины мелких домашних животных, имеет принципиальное значение.
filaalfa: ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ Бешенство Зооантропонозная, особо опасная вирусная болезнь различных видов животных, в том числе собак и кошек, а также человека; характеризуется в основном острым течением, тяжелыми поражениями центральной нервной системы. Болезнь обычно заканчивается гибелью животного. Возбудитель. Нейротропный РНК-содержащий вирус семейства рабдовирусов. Установлены природный ("дикий"), наиболее патоген ный для млекопитающих, и фиксированный ("лабораторный") - полученный путем пассажей на кроликах, вирусы бешенства. Бешенство у млекопитающих вызывается, как правило, вирусом серотипа. Возбудитель устойчив к низким температурам, которые его только консервируют; в гниющем материале вирус погибает через 15 дней. При 70°С вирус мгновенно инактивируется (В.Н. Сюрин и др., 1998 г.). Устойчивость к дезсредствам. Вирус бешенства устойчив к воздействию химических дезинфицирующих средств и относится ко 2-й группе устойчивости возбудителей инфекционных болезней (см. табл. 1). Эпизоотолошческие данные. Болезнь регистрируется во многих странах мира. В естественных условиях к вирусу бешенства восприимчивы все домашние и дикие теплокровные животные, а также человек. Плотоядные животные, в том числе собаки, лисицы, шакалы, волки, кошки и другие, легко восприимчивы к бешенству. Наиболее часто заражаются бешенством невакцинированные молодые животные. Источником возбудителя инфекции являются зараженные животные (больные, вирусоносители), у которых за 1-2 недели до проявления клинических признаков заболевания вирус появляется в слюне. Поэтому такие собаки и кошки, находящиеся в инкубационном периоде болезни, опасны для людей и других животных. Резервуаром вируса бешенства в природе являются, как правило, плотоядные животные, в отдельных случаях - мелкие хищники (ласки, хорьки и др.), грызуны, летучие мыши. Природная очаговость бешенства обусловлена длительным вирусоносительством у зараженных животных. С учетом характера резервуара вируса различают эпизоотии бешенства природного и городского типов (В.А. Ведерников, 1985- 1997 гг.). В частности, в последние годы значительно увеличилось количество бродячих и безнадзорных собак и кошек, которые определяют масштабы распространения и интенсивность эпизоотии. Бешенство характеризуется определенной сезонностью и периодичностью эпизоотии. Заболевания возникают в основном в осенне-зимний и зимне-весенний периоды. Заражение. Для бешенства наиболее типичным является контактный способ заражения; оно происходит через инфицированную слюну больных животных, которая попадает при укусах в раны или на слизистые оболочки и поврежденную кожу (эрозии, ссадины и др.). Однако не все укушенные животные (или человек) заражаются бешенством, так как в слюне больных животных в скрытый период болезни вирус может отсутствовать. Инкубационный период при бешенстве составляет 14-60 дней, но иногда достигает 6-12 месяцев. Патогенез. С места внедрения (укуса) вирус по центростремительным нервным волокнам проникает в спинной, а затем головной мозг, где размножается, вызывая диффузный энцефаломиелит (воспаление головного и спинного мозга). Из мозга по центробежным нервным путям вирус распространяется в различные органы и ткани, в том числе попадает в слюнные железы, инфицируя слюну. Под воз Действием вируса происходит дегенерация нервных клеток головного и спинного мозга, что обусловливает различные неврологические на рушения и гибель животных от асфиксии (паралича дыхательной мускулатуры). Симптомы. Клинические признаки заболевания бешенством появляются чаще всего через 3-8 недель после заражения. У собак и кошек клинически различают в основном две формы болезни: буйную (агрессивную) и тихую (паралитическую). Однако нередко бешенство Может протекать в атипичных формах. Буйная форма проявляется последовательно сменяющимися тремя стадиями: первая - продромальная (начальная, меланхолическая), вторая - возбуждения (маниакальная), и третья - паралитическая (депрессивная). В начале заболевания отмечают изменения в поведении собак и кошек: животное необычайно ласково или, напротив, капризно, настороженное, не выполняет команды. Собака непривычно возбуждена, часто разгрызает место укуса. Аппетит понижен или извращен, животное поедает несъедобные предметы, наблюдается обильное слюнотечение и рвота. Такое состояние длится 1-4 дня. У больных бешенством диких животных (лисицы, волки и др.) также наблюдают атипичное поведение: они теряют чувство осторожности и страха, приходят в населенные пункты и могут нападать на животных и людей. Такие животные очень опасны. Во второй стадии болезни собака резко возбуждена, агрессивна, грызет землю и различные предметы, стремится убежать. Часто больные собаки неожиданно набрасываются на других животных или людей. В дальнейшем появляются конвульсивные припадки, которые постепенно учащаются, увеличивается их продолжительность. При этом отмечаются высокая температура (до 4ГС), рвота, параличи от дельных групп мышц (глотки, гортани, конечностей), развивается косоглазие; нижняя челюсть отвисает, из пасти вытекает слюна; лай становится хриплым, заглушенным. Продолжительность этой стадии 2-3 дня. Последняя стадия (паралитическая) характеризуется резким истощением животного, прогрессирующими параличами задних конечностей, затем туловища, передних конечностей; животное погибает. Продолжительность третьей стадии 2-4 дня. Общая продолжительность клинических признаков при буйной форме болезни составляет 6-11 дней. Тихая форма бешенства у собак и кошек клинически характеризуется общей депрессией, без стадии возбуждения. Быстро наступают параличи мышц конечностей и туловища. Болезнь длится всего 2-4 дня, и животное погибает. Атипичная форма ("атипичное бешенство") проявляется различными нетипичными для бешенства признаками. В последние 10 лет атипичные формы бешенства стали отмечать сравнительно часто. Болезнь характеризуется подострым или хроническим (до 2-3 месяцев) течением. При этом наблюдают вялость и безучастность животных, расстройства нервной, пищеварительной и других систем организма. Диагноз. Предварительный диагноз ставят на основании эпизо-отологических, клинических, лабораторных и патолого-анатомических данных. При постановке диагноза на бешенство необходимо учитывать эпизоотическую обстановку в данной местности. Наиболее типичными клиническими признаками бешенства у собак и кошек являются агрессивность, обильное слюнотечение и параличи мыши, развивающиеся в определенной последовательности. Диагноз, поставленный по клиническим и эпизоотологическим показателям, должен быть подтвержден лабораторными исследованиями, в том числе необходимо проведение микроскопических исследований натматериала на наличие в головном мозге включений (телец Бабеша-Негри). Однако в последние годы наиболее быстрым и надежным методом лабораторной диагностики бешенства является иммунофлуоресцентный метод, который позволяет обнаружить вирусный антиген в 90-98% случаев. При дифференциальной диагностике необходимо исключить нервную форму чумы плотоядных, менингит и энцефаломиелит. Прогноз. При буйной и тихой формах - летальный (смертельный), при атипичных формах - сомнительный (неопределенный). Лечение. Лечение при бешенстве не разработано. Больных и подозрительных по заболеванию животных уничтожают, так как их со держание и лечение связано со смертельным риском заражения людей и других животных. Паталого-анатомические изменения. При вскрытии трупов животных, павших от бешенства, отмечают наличие несъедобных предметов в полости рта или желудка: тряпки, щепки, волосы и др. Нередко желудок пустой. При гистологическом исследовании основные изменения обнаруживают в аммоновых рогах и продолговатом мозгу: гиперемию, периваскулярные кровоизлияния. Важнейшее диагностическое значение имеют специфические включения - тельца Бабеша- Негри, которые обнаруживаются только при бешенстве. Указанные включения имеются у многих павших животных, но если животное убито в начальной стадии болезни, эти тельца могут не выявляться. Профилактика и меры борьбы. Бешенство относится к группе особо опасных болезней животных и человека. Поэтому обо всех случаях бешенства необходимо обязательно сообщать в районную (городскую) ветеринарную станцию. Животных, покусавших людей, немедленно изолируют и содержат под строгим ветеринарным наблюдением в течение 10 суток. Если за этот период у них не появились признаки бешенства, они считаются здоровыми, а пострадавший человек - не зараженным. В России все собаки подлежат профилактической вакцинации против бешенства. При этом оформляют официальный ветеринарный паспорт на каждое животное с печатью ветеринарного учреждения (организации). Невакцинированных собак запрещается использовать для службы, охраны, охоты, племенного дела, а также перевозить их и участвовать с ними в выставках, выводках и других мероприятиях. Для специфической иммунопрофилактики животных используют различные отечественные и зарубежные вакцины против бешенства в соответствии с наставлениями по их применению (более подробно см. табл. 2 и 3), в том числе моновакцины - инактивированная культурная антирабическая вакцина Рабикан, сухая инактивированная вакцина из штамма "Щелково-51" (Россия); Дефенсор, Нобивак-Б (США); Рабизин (Франция) и др.; ассоциированные вакцины - Био рабик, Дипентавак (Россия), Гексадог, Лепторабизин, Пентадог (Франция); Нобивак-БЛ (США) и др. Первичную вакцинацию животных против бешенства проводят, как правило, не ранее чем в 3-месячном возрасте, а ревакцинацию - ежегодно.
filaalfa: ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ Чума плотоядных (Febris catarrhalis et nervosa canum) Высококонтагиозная вирусная болезнь плотоядных животных (болезнь Карре) характеризуется лихорадкой, острым катаральным воспалением слизистых оболочек, кожной экзантемой, пневмонией и тяжелым поражением нервной системы. Возбудитель. РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов, имеет близкое родство с вирусом кори человека и вирусом чумы крупного и мелкого рогатого скота. Возбудитель устойчив к действию внешних факторов: на солнечном свете сохраняет активность до 10-14 ч, при температуре минус 20°С сохраняется в органах павших животных до 6 месяцев, в крови - до 3. В выделениях больных животных (кал, слизь) во внешней среде при температуре 4°С вирус сохраняется 7-11 дней, при 100°С погибает мгновенно (В.Н. Сюрин и др., 1998 г.). Устойчивость к дезсредствам. По устойчивости вирус относится ко 2-й группе возбудителей инфекционных болезней (см. табл. 1). Эпизоотологические данные. К вирусу чумы восприимчивы различные плотоядные животные: собаки, волки, лисицы, шакалы, песцы, хорьки, соболи и др. Наиболее восприимчив молодняк. Колостральный иммунитет от иммунных матерей предохраняет щенков от заболевания до 2-3-месячного возраста. Отмечается относительная устойчивость к чуме беспородных собак, терьеров, и наоборот, повышенная восприимчивость - лаек, немецких овчарок, пуделей, колли, бультерьеров, пекинесов и др. Однако эта породная предрасположенность в научном эксперименте не доказана. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с истечениями из носа, глаз, со слюной, мочой и калом. Собаки, переболевшие чумой и не имеющие клинических признаков, выделяют вирус во внешнюю среду до 3 месяцев. Резервуаром вируса в природе являются в основном дикие плотоядные, но в отдельных случаях могут быть и другие виды животных. Чума плотоядных регистрируется в любое время года, но наиболее часто весной и осенью. Летальность может составлять 80-90%. Заражение. Для чумы плотоядных характерны в основном 2 способа заражения (проникновения возбудителя инфекции в организм): оральный и аэрогенный (респираторный). Заражение собак происходит при прямом или непрямом контакте с больными или переболевшими животными, через инфицированные объекты внешней среды (корма, вода, воздух, выделения больных животных и различные предметы ухода за ними). Инкубационный период болезни составляет 3-7 дней, хотя в от дельных случаях может достигать 2-3 месяцев. Патогенез. Первоначальное внедрение вируса происходит обычно через слизистые оболочки и лимфатические узлы (подчелюстные, бронхиальные и др.,), где он размножается, а затем с кровью и лимфой разносится по всему организму, вызывая многочисленные патологические изменения в различных органах и тканях. При этом наблюдается общее, всеохватывающее поражение наиболее важных систем организма: дыхательной, иммунной, кровеносной, лимфатической, нервной, пищеварительной, эндокринной и др. Таким образом, чуму плотоядных, по нашему мнению, необходимо рассматривать как полисистемную болезнь всего организма, а не отдельных его систем и органов. При чуме плотоядных, учитывая специфические свойства возбудителя, у больных животных наблюдают значительные поражения лимфатической ткани и соответственно истощение иммунной системы. Поэтому у переболевших чумой животных (собак-реконвалесцен тов) формируются стойкие иммунодефицитные состояния (вторичные иммунодефицита). Чума плотоядных нередко проявляется в ассоциации с другими возбудителями болезней: аденовирозом, корона- и парвовирусным энтеритом, инфекционным гепатитом и др. При тяжелых формах чумы наблюдаются секундарные бактериальные инфекции (кокки, сальмонеллы и др.). Симптомы. Для чумы плотоядных характерна весьма разнообраз ная клиническая картина болезни, обусловленная многими фактора ми: вирулентностью (степенью патогенности) данного штамма возбудителя, наличием или отсутствием ассоциированных и вторичных инфекций, а также физиологическими особенностями зараженных животных (состоянием иммунной системы, наличием в организме других патологических факторов, в том числе незаразных болезней и т.п.). В первую очередь при чуме поражаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, пищеварительной системы, глаз, что вызывает острые катаральные воспаления и лихорадку. Чума может протекать сверхостро (молниеносно), остро, подостро, хронически, а также типично и атипично. Сверхострое течение болезни характеризуется внезапным подъемом температуры тела до 40-41°С, значительным угнетением животного, отказом от корма, острым ринитом и конъюнктивитом. Затем резко наступает коматозное состояние, и животное погибает на 2-3-й день. Острое и подострое течение болезни продолжается 2-4 недели и характеризуется большим разнообразием симптомов. У взрослых собак с сильной иммунной системой чума может проявиться только лихорадкой и угнетением общего состояния, в таких случаях болезнь продолжается 3-5 дней и заканчивается выздоровлением. Многие авторы и ветеринарные врачи-практики в зависимости от локализации и степени выраженности наиболее характерных клинических признаков различают: легочную, кишечную, нервную, кожную и смешанную формы болезни (В.А. Чижов и др., 1992 г.; Н.А. Масимов, А.И. Белых, 1996 г.; И.А. Бакулов, 1997 г. и др.). Однако, как мы уже отмечали, чума плотоядных характеризуется полисистемным поражением организма, поэтому указанное выше разделение болезни на отдельные формы является условным. При всем многообразии симптомов клинический период (разгар болезни) начинается у большинства животных, как правило, резким подъемом температуры тела на 1-3°С и острым катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательной, пищеварительной, мочеполовой и других систем организма. При острой форме болезни высокая температура удерживается 2-3 дня, при подострой (умеренная лихо радка) - 3-5 дней; затем температура несколько понижается, но ос тается выше нормы на 0,5-1°С (у разных пород собак она может составлять 39,5-40,5°С). В этот период больные животные вялые, в основном лежат, отказываются от корма, но пьют воду. У собак наблюдается сильный озноб, общая депрессия. Слизистые оболочки глаз, верхних дыхательных путей - покрасневшие, сильно набухшие, вначале появляются слизистые, а затем обильные слизисто-гнойные истечения из глаз и носа, которые постепенно склеивают веки и закупоривают носовые отверстия. Кожа на носу сухая, трескается и на ней образуются глубокие морщины, покрытые сухими гнойными корками. Собаки фыркают, часто чихают, чешут лапами нос. Дыхание становится затрудненным (свистящим или сопящим), учащенным и составляет у крупных пород собак 40-60 дых./мин, а у мелких - 60-80. Частота пульса у больных животных также значительно увеличивается и составляет у крупных пород собак 100-130 уд./мин, а у мелких - 130-170 (у щенков эти показатели соответственно значительно выше). В дальнейшем, если животные имеют высокую естественную резистентность, болезнь принимает доброкачественное течение, и собаки постепенно выздорашгавают. При пониженной естественной резистентности животных, если их лечение не проводится, острые катаральные воспаления слизистых и других оболочек нарастают, вызывая в организме глубокие патологические изменения, и болезнь переходит в следующую стадию клинического развития. Именно в этой стадии, в зависимости от вирулентности возбудителя и его локализации, индивидуальной, иммунологической и возрастной реактивности организма, а также от наличия указанных выше ассоциированных и (или) секундарных инфекций, наблюдаются новые - "вторичные" клинические признаки болезни, которые проявляются в перечисленных ниже условных формах. Легочная (респираторная) - характеризуется тяжелыми поражениями дыхательной системы: сначала верхних, а затем нижних дыхательных путей. При этом последовательно развиваются ринит, трахеит, бронхит, пневмония или их смешанные формы (острый катар верхних дыхательных путей, трахеобронхит, бронхопневмония), которые можно диагностировать при тщательной аускультации и перкуссии. Кишечная (гастроинтестинальная) - проявляется серьезными поражениями пищеварительной системы, в том числе острым гастроэнтеритом, и сопровождается отказом от корма, рвотой, а также запорами и поносами, что приводит к обезвоживанию и быстрому истощению животных. Каловые массы содержат много слизи, нередко с примесью крови. Нервная - характеризуется тяжелыми, часто необратимыми поражениями нервной системы, которые наиболее ярко проявляются в конце болезни. В начальной стадии заболевания наблюдают кратко временное возбуждение, болезненный, длительный лай, судорожные сокращения, параличи передних и (или) задних конечностей, нарушение координации движения. В дальнейшем при благоприятном течении болезни нервные симптомы постепенно ослабевают, проявляются реже или полностью проходят. Однако у некоторых животных параличи конечностей или отдельные нервные тики могут продол жаться несколько месяцев или остаться на всю жизнь. В случае злокачественного течения болезни, когда поражается одновременно и спинной, и головной мозг, у животных наблюдают длительные тонико-клонические судороги с частичной или полной потерей "сознания", т.е. малые или большие эпилептические припадки, частота и продолжительность которых быстро нарастает, и животные погибают. Кожная (экзантематозная) - характеризуется кроме общих клинических симптомов болезни появлением мелких красных пятен на внутренней и (или) наружной поверхности бедер, брюшной стенке, ушных раковинах. В дальнейшем на месте пятен образуются пузырьки, наполненные прозрачным или гнойным содержимым, которые затем лопаются, засыхают и отпадают. Смешанная - проявляется у животных большим разнообразием клинических признаков, перечисленных выше. Однако при смешанной форме болезни, так же как и при нервной форме, основное патогенетическое значение имеет степень поражения центральной нервной системы. Диагноз. Многообразие форм проявления болезни нередко затрудняет своевременный диагноз. Его устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов лабораторных исследований, а также патологоанатомических изменений, характерных для данной болезни. При гематологических исследованиях в начальной стадии болезни обнаруживают выраженную лейкопению, продолжительность которой ярко свидетельствует о степени тяжести поражения лимфатической ткани, ее истощении и разрушении. Важное значение имеют подробный анамнез и эпизоотологический анализ болезни. При их проведении от владельцев животного получают сведения: об иммунопрофилактике конкретных болезней (тип и состав вакцин, сроки и условия вакцинации), возможные источники инфекции и механизм передачи возбудителя болезни, когда, как и при каких обстоятельствах она проявилась, условия кормления, ухода и содержания животного и др. Для лабораторной диагностики чумы плотоядных, в частности для индикации (обнаружения) возбудителя и его идентификации (определение видовой принадлежности) применяют следующие методы (В.Н. Сюрин, А.Я. Самуйленко и др., 1998 г.): - иммунофлуоресценция (ИФ) - для установления раннего прижизненного диагноза; - реакция нейтрализации (РН) - для идентификации вируса в культуре клеток; - реакция диффузной преципитации (РДП) - позволяет обнаруживать возбудитель на 3-4-й день болезни; - реакция связывания комплемента (РСК) - для обнаружения антигена в органах и тканях больных животных и в культуре клеток; - реакция непрямой гемагглютинации (РИГА) - для выявления специфических антител к возбудителю; - реакция пассивной гемагглютинации (РПГА); - биопроба на восприимчивость животных. При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезни, имеющие подобные с чумой клинические признаки: аденовирусные инфекции, парво- и коронавирусный энтерит, лептоспироз, болезнь Ауески, сальмонеллез, отравление и др. Прогноз. При сверхостром течении болезни прогноз летальный (смертельный), при тяжелых формах чумы, осложненных смешанны ми инфекциями, - неблагоприятный, в остальных случаях - благо приятный или сомнительный (неопределенный). Лечение. Терапия больных собак при чуме, как и при многих других инфекционных болезнях, наиболее эффективна на ранних стадиях заболевания. Учитывая, что чума плотоядных является полисистемной болезнью, поражающей многие важные физиологические системы организма, следует проводить научно обоснованное индивидуальное комплексное лечение больных животных. В зависимости от направленности терапевтического воздействия выделяют следующие основные виды терапии: - этиотропная - терапия, направленная на устранение причины болезни (при инфекционных болезнях это воздействие непосредственно на возбудителей инфекций); - патогенетическая - терапия, направленная на различные звенья патогенеза болезни, т.е. воздействие непосредственно на патологические процессы развития болезни с целью их прерывания или ослабления (применение дезинтоксикационных, общеукрепляющих и других средств); - симптоматическая - терапия, направленная на ликвидацию или ослабление отдельных проявлений болезни (использование боле утоляющих, сердечных и других средств); - заместительная - терапия, направленная на замещение физиологических функций, нарушенных болезнью, в частности введение в организм необходимых веществ, выработка которых понижена или прекращена (применение водно-солевых растворов, витаминов и др.). Под термином "комплексное лечение" следует понимать все указанные выше виды терапии: этиотропную, патогенетическую, симптоматическую и заместительную. Для осуществления комплексного лечения применяют специфические и неспецифические лекарственные средства. Специфические лекарственные средства (в дальнейшем - специфические средства) - иммунные сыворотки, иммуноглобулины, антибиотики, химиотерапевтические препараты используют в основном Для проведения этиотропной терапии и в некоторых случаях для патогенетической. Неспецифические лекарственные средства (в дальнейшем - неспецифические средства) применяют в патогенетической, симптоматической и заместительной терапии. Специфические средства направлены на подавление или уничтожение возбудителя болезни в организме животных. Для этого используют моновалентную гипериммунную сыворотку против чумы плотоядных, а также поливалентные сыворотки: против чумы, парвовирусного энтерита и аденовирусных инфекций плотоядных (Витакан-С); против чумы парвовирусного, коронавирусного энтеритов и аденовирусных инфекций собак (Гискан-5). Указанные сыворотки, а также противокоревой гамма-глобулин используют с лечебной и профилактической целью внутримышечно или подкожно в дозах согласно наставлениям по их применению. Например, Гискан-5 с лечебной целью вводят собакам массой до 5 кг в дозе 1 мл, свыше 5 кг - 2 мл 1-3 раза с интервалом 12-24 ч в зависимости от тяжести патологического процесса. Для подавления бактериальных ассоциированных (смешанных) и секундарных (вторичных) инфекций, которые часто проявляются при тяжелом течении болезни, рекомендуется применять наряду с широко известными антибиотиками (ампициллин, бензилпенициллин, левомицетин, гентамицин и др.) антибиотики с широким спектром действия, в том числе цефалоспорины (цефалоридин, цефалексин, цефрадин и др.), полусинтетические пенициллины (азлоциллин, мезлоцил лин, пиперациллин и др.), а также аминогликозидные антибиотики третьего поколения (амикацин, тобромицин и др.). Указанные антибиотики широкого спектра действия следует использовать при гипертермии в высоких дозах в течение нескольких дней до полной нормализации температуры тела в соответствии с наставлениями по их применению. Кроме того, для подавления бактериальных инфекций, вызванных грамотрицательной микрофлорой и стафилококками, в последние годы с успехом применяют современные химиопрепараты: пефлоксацин, ципрофлоксацин (ципробай) и др. Они выгодно отличаются от других химиопрепаратов, так как не вызывают тяжелых аллергических реакций и к ним не возникает привыкания (Н.П. Ларионова, 1999 г.). Неспецифические средства при чуме плотоядных, учитывая ярко выраженные иммунодепрессивные свойства возбудителя болезни, имеют очень важное значение для стимулирования защитных сил организма, особенно его иммунной системы. В течение последних 10 лет мы успешно испытали на большом количестве собак и кошек но вые отечественные иммуномодуляторы (иммуностимуляторы) - полиоксидоний, вегетан (витан), ликопид, галавит и другие) для неспецифической иммунопрофилактики и иммунной терапии при различных инфекционных болезнях собак, в том числе при чуме. В частности, полиоксидоний и витан проявили высокую эффективность не только как иммуностимуляторы, но и как дезинтоксиканты. При их использовании значительно повышается результативность комплексного лечения; препараты хорошо сочетаются с различными противовирусными, антибактериальными, антимикозными (противогрибковыми) и симптоматическими средствами. Полиоксидоний и витан применяют внутримышечно или подкожно в дозе 3-6 мг на 20-40 кг массы собаки, курс лечения - 3-5 инъекций через 1 день. Для нормализации нарушенных функций организма больных животных, в частности при выраженной гастроинтестинальной форме болезни, применяют средства, направленные на дезинтоксикацию, восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики. Для этого используют оральное введение водно-солевых растворов Цитроглюкосалан, Регидрон, Глюкосалан и других в объеме 40-50 мл на 1 кг массы (см. наставления по применению). Применяют также анальгетики, антипиретики (жаропонижающие), сердечные, противосудорожные, седативные и другие препараты. Применение иммунодепрессивных средств, в частности глюкокортикоидов, противопоказано. Иммунитет. У собак-реконвалесцентов (переболевших животных) формируется, как правило, длительный прочный иммунитет. Патологоанатомические изменения. При внешнем осмотре трупа отмечают обычно общее истощение животного, вокруг глаз и носа - корочки засохшего слизисто-гнойного экссудата. Изменения во внутренних органах разнообразные, в зависимости от формы болезни и ее продолжительности. Наиболее выраженные патологоанатомические изменения наблюдают при длительном течении болезни. В бронхах, легких отмечают острые катаральные воспаления, в том числе трахеобронхит, бронхопневмонию, катарально-гнойную бронхопневмонию. Слизистые оболочки желудка, тонкого и толстого кишечника - с многочисленными кровоизлияниями, эрозиями, иногда язвами. Часто обнаруживают мелкие точечные или полосчатые кровоизлияния на слизистых оболочках двенадцатиперстной, прямой кишки и мочевого пузыря. Печень рыхлая. Вещество головного мозга гиперемировано, отечно. Профилактика. Для специфической иммунопрофилактики чумы плотоядных применяют отечественные моновакцины (Вакчум, вакцины из штамма ЭПМ, Мультикан-1 и др.), отечественные ассоциироанные вакцины (Гексаканивак, Мультикан-4, 5, 6, 7) и зарубежные ассоциированные вакцины (Бивировакс, Вакцидог-комби, Вангард-5, 7; Гексадог, Нобивак-ДНР и др.).
filaalfa: ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ Инфекционный гепатит (Hepatitis infectiosa) Инфекционный гепатит (синонимы: инфекционное воспаление печени, болезнь Рубарта) - острая контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, фолликулярным конъюнктивитом, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, а также выраженными поражениями печени и центральной нервной системы. Возбудитель. ДНК-содержащий вирус из семейства аденовирусов рода Mastadenovirus. Различные штаммы имеют неодинаковую вирулентность, но по антигенному строению и иммуногенным свойствам очень однородны. Аденовирусная инфекция проявляется у собак в двух формах: инфекционный гепатит, вызываемый аденовирусом тип 1 (CAV-1); аденовироз, вызываемый аденовирусом тип 2 (CAV-2). Вирус устойчив к различным физико-химическим воздействиям, сохраняет активность при 4°С более 9 месяцев, при комнатной температуре (18-20°С) - 2-3 месяца. При нагревании свыше 60°С инактивируется через 30-40 мин, а при 100°С - через 1 мин. Возбудитель долго сохраняется при низких температурах в выделениях, органах и тканях больных животных. Устойчивость к дезсредствам. Вирус относится ко 2-й группе устойчивости возбудителей инфекционных болезней (см. табл. 1). Эпизоотологические данные. Инфекционный гепатит собак зарегистрирован во многих странах мира, в том числе широко распространен в России и других странах СНГ. Болезнь поражает собак раз личных пород и возрастов, но наиболее часто заболевают щенки в возрасте 2-6 месяцев. К болезни восприимчивы также дикие плотоядные животные: волки, лисицы, песцы, хорьки и др. Источником возбудителя инфекции являются больные собаки и вирусоносители, выделяющие вирус с носовой и глазной слизью, мочой, калом. Для данной болезни характерно длительное вирусоносительство, часто в течение многих лет. Бродячие собаки и дикие плотоядные животные являются основным резервуаром инфекции. Спорадические случаи болезни животных проявляются в любое время года, но в виде эпизоотии инфекционный гепатит наблюдают обычно весной и летом при появлении щенят. Многие отечественные и зарубежные авторы (В.А. Чижов и др., 1990 г.; Н.А. Масимов, А.И. Белых, 1996 г. и др.) отмечают, что самки-вирусоносители в течение многих лет могут заражать своих щенят и самцов-производителей. Это необходимо учитывать при составлении планов племенной работы в клубах и питомниках, а также при иммунопрофилактике животных. Заражение. Для данной болезни наиболее типичны 2 пути заражения контактный (прямой или непрямой) и алиментарный (кормовой, водный). Инкубационный период составляет обычно 2-5 дней, иногда достигает 8-10 дней. Патогенез. При алиментарном способе заражения собак вирус первоначально внедряется в слизистые оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и лимфоузлы, где размножается. Через 3-5 дней вирус с током крови и лимфы разносится по всему организму, поражая различные органы и ткани, особенно печень, желчный пузырь, селезенку, почки. Дистрофические изменения, развивающиеся в указанных органах, вызывают серьезные нарушения жизнедеятельности организма - нарушение обмена веществ, интоксикацию, сердечно-легочную недостаточность и др. Симптомы. Инфекционный гепатит собак может протекать в раз личных формах: сверхострой (молниеносной), острой, подострой и хронической, но наиболее часто болезнь проявляется в острой форме. Сверхострая и острая формы болезни проявляются в основном у молодых животных с ослабленной иммунной системой (первичные и вторичные иммунодефицита), особенно у невакцинированных щенят в возрасте до 6 месяцев. При молниеносной форме болезнь развивается внезапно, стремительно, без характерных клинических признаков, и животные погибают в течение одних суток (в таких случаях нередко предполагают острое отравление). При острой форме болезни у животных наблюдают угнетенное со стояние, отказ от корма, гипертермию до 40-41°С, при этом температурная кривая может иметь две вершины. Наиболее характерными клиническими признаками инфекционного гепатита являются: усиленная жажда, частая рвота с примесью желчи, острый гастроэнтерит, диарея (понос), кал беловатого цвета, желтушность слизистых оболочек, а также одно- или двусторонние кератиты (помутнение роговицы глаза) и острые вирусные тонзиллиты (воспаление небных миндалин). Последние при пальпации увеличены, болезненны и отечны. Кератиты наблюдаются примерно у 30% больных собак, они часто протекают без явных признаков гнойного конъюнктивита (в отличие от чумы плотоядных); белесые, голубоватые помутнения роговицы глаз - так называемый "голубой глаз" при благополучном течении болезни постепенно исчезают. Важным клиническим признаком инфекционного гепатита является выраженная болезненность печени при пальпации в области мечевидного отростка (непосредственно позади диафрагмы). Ввиду болезненности печени собаки часто сидят, широко расставив передние лапы. Кроме того, у больных животных отмечают серьезные расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной системы организма. Пульс, как правило, учащенный, свыше 100 ударов в минуту, нередко аритмичный; дыхание тяжелое, учащенное, свыше 40 в минуту - для крупных пород собак, у средних и мелких пород эти показатели соответственно выше. При тяжелом течении болезни могут наблюдаться судорожные движения, параличи конечностей и другие симптомы поражения центральной нервной системы. Продолжительность болезни при острой форме зависит от многих факторов: состояния иммунной системы, возраста, наличия смешанных инфекций, своевременности и эффективности лечения и др. Обычно при благополучном течении болезни примерно 40-50% собак выздоравливают через 5-10 дней. В других случаях (состояния иммунодефицита, смешанные инфекции) продолжительность болезни может составлять 2-3 недели. При подостром и хроническом течении болезни указанные выше симптомы в основном менее выражены, имеют большую продолжительность и характеризуются неспецифическими, неопределенными расстройствами различных систем организма животных. Например, у больных собак наблюдают кратковременное повышение температуры тела, снижение аппетита, быструю утомляемость при физических на грузках, временные расстройства функций сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта (поносы, сменяющиеся запорами, и т.п.) и др. Хронически больные беременные самки (суки) наиболее часто абортируют или рожают мертвых и (или) нежизнеспособных щенят. Гематологические показатели при острой и подострой формах инфекционного гепатита собак имеют характерные изменения. В начальной стадии болезни, как правило, наблюдают резко выраженную лейкопению (2-3 тыс. лейкоцитов), относительное увеличение процента нейтрофилов, исчезновение эозинофилов и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм, снижение процента лимфоцитов до 7-15, моноцитоз. В острый период болезни резко повышается СОЭ до 30 мм, иногда до 69-70 мм. В дальнейшем, примерно на 7-9-е сутки, количество лейкоцитов значительно увеличивается и может составлять 30-35 тыс., нормализуется количество эозинофилов - все это свидетельствует о выздоровлении животного (В.А. Чижов, 1978, НА. Масимов, А.И. Белых, 1996 г, и др.). Диагноз. Для установления (подтверждения) точного диагноза при подозрении на острое инфекционное заболевание необходимо срочно исследовать кровь больного животного для индикации (обнаружения) и идентификации (определение видовой и родовой принадлежности) возбудителя болезни. Окончательный диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований (выделение возбудителя инфекционного гепатита собак и выявление характерных телец - включений Рубарта). Для лабораторной диагностики используют различные реакции: РДП, РГА, РИФ, РН и др. При дифференциальной диагностике инфекционный гепатит не обходимо дифференцировать от чумы, лептоспироза, парво- и коронавирусного энтерита, сальмонеллеза и отравления. Прогноз. При сверхостром и остром течении болезни смертность среди невакцинированных щенят может достигать 80-100%. У взрослых собак в зависимости от тяжести болезни она составляет 10-50%. Лечение. Для этиотропной терапии животных при предварительном и (или) клиническом диагнозе на инфекционный гепатит в начальной стадии болезни целесообразно использовать соответствующие ассоциированные (поливалентные) отечественные и зарубежные сыворотки. Например, отечественную поливалентную сыворотку против чумы, парвовирусных инфекций и вирусного гепатита плотоядных, согласно утвержденному наставлению, рекомендуется применять внутримышечно или подкожно с внутренней поверхности бедра с профилактической целью животным массой до 5 кг в дозе 3 мл сыворотки, массой более 5 кг - 5 мл. С лечебной целью дозы вводимой сыворотки увеличивают в 2 раза, т.е. соответственно 6 или 10 мл. При тяжелых формах заболевания или при запоздалом лечении сыворотку применяют повторно с интервалом 12-24 ч. Однако во избежание постсывороточных аллергических осложнений необходимо уточнить, что указанная поливалентная сыворотка, как и многие другие, является гетерологичной (изготавливается из крови других видов животных, в частности здоровых волов, гипериммунизированных соответствующими штаммами вирусов). Поэтому мы рекомендуем, во-первых, перед введением полной дозы сыворотки проводить аллергическую диагностическую биопробу (животному предварительно вводят 1 мл сыворотки, наблюдают за ним в течение 30-60 мин, затем вводят остальную часть дозы), а во-вторых, более тщательно определять дозу сыворотки в зависимости от массы животного (рассчитывать дозу на 1 кг массы). При лабораторном подтверждении предварительного (клинического) диагноза на инфекционный гепатит наиболее важными препаратами этиотропной терапии являются гомологичные моновалентные иммуноглобулины и моновалентная сыворотка против инфекционного гепатита собак, которые используют в соответствии с наставлениями по их применению. В системе комплексного лечения больных животных применяют также патогенетическую, заместительную и симптоматическую терапию. В частности для стимулирования фагоцитоза, клеточного и гуморального иммунитета, так же как и при чуме плотоядных, рекомендуется использовать новые иммуномодуляторы: полиоксидоний, витан, ликопид, галавит, риботан и другие. Для поддержки функции печени хорошо зарекомендовали себя препараты эссенциале (в капсулах и ампулах), сирепар (в ампулах) и др. Указанные препараты используют в соответствии с наставлениями по их применению. Кормление. В случае острого поражения желудочно-кишечного тракта (рвота, понос) - полное лишение корма в первые 24-48 ч, но предлагать чистую воду, воду с глюкозой или электролитные растворы с глюкозой. Затем назначают заместительную диетотерапию (см. более подробно "Парвовирусный энтерит собак", заместительная терапия). Иммунитет. У переболевших животных формируется стойкий длительный иммунитет. Патолого-анатомические изменения при инфекционном гепатите собак весьма разнообразны. Наиболее характерные изменения наблюдаются в печени, которая значительно увеличена в размере; желчный пузырь также увеличен, стенки отечны. Селезенка, почки и лимфоузлы увеличены и полнокровны в большинстве случаев. При гистологических исследованиях в клетках печени и других органах обнаруживают характерные для данной болезни овальные и круглые внутри ядерные тельца - включения Рубарта. Профилактика, Для активной специфической профилактики используют отечественные ассоциированные вакцины: Биовак-РА, Биовак-DPA, Пентавак, Гексаканивак, Тривирокан и др. Из зарубежных ассоциированных вакцин применяют Бивировакс, Тривировакс, Гексадог (Франция), Вангард-5, 7 (США) и др. Вакцинацию щенят мы рекомендуем проводить одновременно с введением иммуномодуляторов нового поколения: полиоксидоний, ликопид, вегетан (витан), риботан и др. Для пассивной иммунизации щенят в раннем возрасте (4-6 недель) при неблагополучной эпизоотической обстановке или групповом методе содержания используют специфические иммуноглобулины или гипериммунные сыворотки против инфекционного гепатита.
filaalfa: ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ Парвовирусный энтерит (Parvovirus enteritis) Высококонтагиозная вирусная болезнь собак, характеризующаяся в основном острым геморрагическим энтеритом, обезвоживанием организма, лейкопенией и миокардитом. Возбудитель. ДНК-содержащий вирус, относится к семейству Parvoviridae роду Parvovirus. Существует две разновидности парвовируса собак (ПВС): ПВС-1 и ПВС-2. Наиболее опасен патогенный ПВС-2, который обусловливает острые парвовирусные энтериты у собак. По иммуногенным свойствам ПВС-2 близок к возбудителям панлейкопении кошек и энтериту норок. Возбудитель ПВС-2 очень устойчив в окружающей среде и при комнатной температуре может сохраняться в инфицированных объектах в течение 6 месяцев (П.Ф. Сутер, 1994, 1998 гг.; P.M. Гаскелл, М. Беннет, 1996, 1999 гг.). Устойчивость к дезсредствам. Вирус относится ко 2-й группе устойчивости возбудителей инфекционных болезней (см. табл. 1). Эпизоотологические данные. Как самостоятельная болезнь парвовирусный энтерит собак впервые был зарегистрирован в 1976 г. в Бельгии, в 1978 г. - в США, а затем в 1978-1981 гг. - в Австралии, Канаде, Англии, Италии, Франции и др. В России впервые болезнь зарегистрирована примерно в 1983 г. В настоящее время парвовирусный энтерит собак входит в группу 5 наиболее распространенных в России инфекционных болезней собак. Источник возбудителя. Важно отметить, что вирусные энтериты (гастроэнтериты) у собак может вызывать не только возбудитель ПВС-2, но и другие вирусы: коронавирус, ротавирус, вирус чумы плотоядных, инфекционного гепатита, смешанные инфекции и др. Так, например, в Австралии при патолого-анатомическом вскрытии собак, болевших энтеритами, были обнаружены: в 30% случаев - парвовирус собак, в 2,6% - вирус чумы плотоядных и в 2% - коронавирус собак (П.Ф. Сутер, 1994, 1998 гг.). Заражение. Происходит в основном фекалъно-оральным способом через инфицированные ПВС корма и воду, а также контактным - при обнюхивании и облизывании непосредственно больных животных или инфицированных ими объектов внешней среды. Инкубационный период при парвовирусном энтерите составляет обычно от 4 до 10 дней, а у 1-2-месячных щенков - 1-3 дня. Патогенез. Заболеванию подвержены собаки любого возраста, но наиболее восприимчивы к болезни щенки в возрасте от 2 до 16 недель. Это объясняется тем, что возбудитель ПВС-2 особенно быстро размножается в клетках с высоким уровнем митоза (основная форма клеточного деления), а у щенят в возрасте до 4 недель активно делятся клетки миокарда, позднее - клетки лимфоидной ткани, костного мозга и эпителия кишечных крипт (Р. Янсон и др., 1983 г.). Наиболее часто болезнь наблюдают у щенков, полученных от невакцинированных сук. Симптомы. В зависимости от степени выраженности клинических признаков условно разделяют три основные формы болезни: сердечную, кишечную и смешанную. Сердечная форма (миокардитная) характеризуется прежде всего острым поражением миокарда (вирусный миокардит) и наблюдается, как правило, у щенят в возрасте от 2 до 8 недель. Болезнь наступает внезапно и протекает молниеносно. Щенки отказываются от корма и воды, не могут самостоятельно сосать молоко у матери. У больных животных наблюдают резкую слабость, одышку, сердечно-сосудистую недостаточность; пульс аритмичный, слабого наполнения. Щенки погибают в течение 24-48 ч в состоянии коллапса. Кишечная форма (интестинальная) - наиболее типичная форма парвовирусного энтерита. Протекает обычно в острой, иногда в подострой формах. Главными признаками болезни являются длительная и неукротимая рвота повторяющаяся многократно в течение нескольких суток, полный отказ от корма (анорексия) и воды. Необходимо под черкнуть, что в отличие от других кишечных вирусных болезней (чума плотоядных, инфекционный гепатит и др.) при парвовирусном энтерите собаки в течение 1-3 дней не пьют воду, молоко и другие жид кости. Это обусловлено обширными катаральными или геморрагическими поражениями тонкого и толстого кишечника, которые вызывают резкую боль. Диарея (понос) появляется у животных через 1-3 дня после начала рвоты и продолжается от 2 до 10 дней. Каловые массы первоначально слизистые, затем становятся водянистыми, кровавыми с характерным зловонным запахом. Неукротимая рвота и длительный понос вызывают сильное обезвоживание организма и соответственно - глубокие нарушения гомеостаза (относительного динамического постоянства внутренней среды и устойчивости основных физиологических функций организма). У больных животных отмечают резкую слабость, значительное истощение, сердечно-сосудистую и легочную недостаточность и др. Смешанная (комбинированная) форма болезни характеризуется различными поражениями сердечно-сосудистой, пищеварительной и дыхательной систем организма. Наблюдается у животных с ослаблен ной иммунной системой, у щенят, полученных от невакцинированных сук, а также при наличии ассоциированных инфекций (адено-, корона-, ротавирусных и др.). Клинические признаки болезни весьма многообразны. Кроме описанных выше симптомов дополнительно отмечают катаральные воспаления верхних и нижних дыхательных путей. Температура тела при острой форме болезни в начальной стадии часто повышается до 40-41,5°С, сохраняется на этом уровне 2-3 дня, затем или постепенно нормализуется (благоприятный прогноз), или быстро снижается ниже 37°С (летальный, или неблагоприятный прогноз). Гематологические показатели в первые 2-5 дней характеризуются выраженной лейкопенией (2-4 тыс. в 1 мм3 крови), а также снижением моноцитов. В дальнейшем при благоприятном прогнозе наблюдают сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительный лейкоцитоз (свыше 20 тыс. в 1 мм3) и моноцитоз. Диагноз. Устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патолого-анатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Последние имеют исключительно важное значение в дифференциальной диагностике различных вирусных, бактериальных и других кишечных инфекций. Для лабораторной диагностики парвовирусного энтерита собак используют методы ИФА, РГА, РТГА, электронной микроскопии (фекалий от больных животных) и др. При дифференциальной диагностике следует исключить корона-и ротавирусные энтериты, кишечную форму чумы, инфекционный гепатит, кампилобактериоз, лямблиоз, сальмонеллез, незаразные острые гастроэнтериты. Прогноз. В случае необратимых нарушений гомеостаза животные погибают через 2-4 дня после начала болезни. При более длительном течении болезни (подострая форма) и правильном лечении вероятность выздоровления возрастает. При сверхострой форме болезни смертность среди щенков при групповом содержании может достигать 80-95%, при индивидуальном (комнатном) - 50-60%, а при острой форме соответственно 30-50% и 20-30%. Лечение. Ввиду многообразия проявления клинических признаков болезни необходимо осуществлять индивидуальное комплексное лечение животных. На основе анализа и обобщения опубликованных данных различных отечественных и зарубежных авторов, а также собственных многолетних исследований нами разработана комплексная система лечения мелких домашних животных, больных кишечными вирусными энтеритами (гастроэнтеритами). Эта комплексная система лечения, успешно апробированная на большом количестве собак и кошек, включает в себя этиотропную, патогенетическую, симптоматическую и заместительную терапию (см. более подробно "Чума плотоядных", лечение). Для этиотропной терапии больных животных в зависимости от точности поставленного диагноза используют следующие средства: - при предварительном диагнозе (симптоматическом, клиническом), когда нет уверенности в дифференциальной диагностике болезни, рекомендуется применять поливалентные гипериммунные сыворотки - против парвовирусного энтерита и чумы плотоядных; против чумы, парвовирусных инфекций и вирусного гепатита плотоядных, а также поливалентные иммуноглобулины; - при окончательном (точном) диагнозе, установленном на основании клинических, лабораторных и других исследований, необходимо использовать прежде всего моновалентный иммуноглобулин и (или) моновалентную гипериммунную сыворотку против парвовирусного энтерита собак. Указанные специфические средства отечественного производства (ЗАО "Ветзвероцентр", НПО "Нарвак" и др.) рекомендуется использовать в начальной стадии болезни 1-2 раза в сутки (в зависимости от тяжести болезни) в течение 1-3 дней в соответствии с наставлениями по их применению. При наличии смешанных инфекций необходимы инъекции системных антибиотиков в течение 3-7 дней. Патогенетическая терапия включает в себя следующие основные методы и средства: - параиммунизация - применение неспецифических антигенов или индукторов параиммунитета для стимулирования неспецифического иммунитета. Для этого используют иммуномодуляторы нового поколения: ликопид, полиоксидоний, вегетан, (витан), галавит, риботан и другие (см. более подробно "Чума плотоядных", лечение). Следует отметить, что иммуномодуляторы ликопид, полиоксидоний и некоторые другие являются также хорошими дезинтоксикантами, что очень важно при вирусных кишечных инфекциях; - регидратация - введение физиологических водно-солевых растворов; растворов, обогащенных глюкозой, витаминами и другими веществами, компенсирующих обезвоживание организма. С этой целью применяют в основном парентеральный метод введения. Для внутривенного введения рекомендуем использовать следующие водно-солевые сбалансированные растворы, выпускаемые в России медицинской промышленностью: ацесоль, дисоль, трисоль, лактасоль, квартасоль и др. Для подкожного введения рекомендуем применять следующий раствор, который можно приготовить непосредственно в момент необходимости: в герметически укупоренный флакон изотонического раствора натрия хлорида (0,9%) объемом 200 мл (промышленная стерильная укупорка!) ввести 20 мл 40% глюкозы и 4 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты. Вводить подкожно из расчета 30-100 мл раствора на 1 кг массы животного в день; - дезинтоксикация - применение специальных средств для обезвреживания ядовитых веществ в организме и их выведения. Для этого применяют гемодез, квартасоль, реополиглюкин и др.; - десенсибилизация - использование специальных средств для снижения чувствительности организма к определенным антигенам, например к чужеродным белкам гипериммунных сывороток и др. С этой целью обычно используют неспецифические десенсибилизирующие средства (антигистаминные и др.); - общестимулирующие и поливитаминные препараты применяют для повышения общей резистентности организма, восстановления нормального обмена веществ и т.д. Симптоматическая терапия предусматривает дозированное применение противорвотных и противодиарейных препаратов, а также болеутоляющих (анальгезирующих), противовоспалительных, кровоостанавливающих, сердечных и других средств, которые целесообразно вводить парентерально (не перорально!). Дозы, методы введения и курс лечения указанными препаратами приводятся выше. Заместительная терапия при парвовирусном энтерите, как и при других кишечных инфекциях, направлена прежде всего на замещение и постепенное восстановление нарушенных физиологических функций желудочно-кишечного тракта - процессов переваривания и всасывания, а также функций тонкого и толстого отделов кишечника. С этой целью в первые 2 дня после прекращения рвоты больным животным нельзя давать никаких кормов (голодная диета). Однако при этом проводят интенсивную регидратацию больных животных, используя различные водно-солевые растворы, обогащенные глюкозой, аскорбиновой кислотой, и др. Кормление. На 3-й день после прекращения рвоты больным животным назначают ветеринарную диетотерапию. Ветеринарная диетотерапия, или лечебное кормление - метод лечения животных, заключающийся в применении специально состав ленных рационов и режимов кормления. Ветеринарная диетотерапия включает в себя заместительную, десенсибилизирующую и другие виды. Заместительная диетотерапия, направленная на восполнение не достающих организму питательных и биологически активных веществ, играет исключительно большую роль в лечении и полном выздоровлении животных при болезнях пищеварительной системы, особенно при вирусных кишечных инфекциях. Заместительная диетотерапия предусматривает сбалансированное кормление животных, максимально щадящий режим для слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, включение в рацион натуральных диетических легкоусвояемых продуктов, а также 4-5-кратный прием корма небольшими порциями. В настоящее время в России имеется широкий ассортимент готовых консервированных и сухих кормов для лечебного кормления животных (свыше 20 наименований отечественных и зарубежных фирм). Иммунитет. У взрослых собак-реконвалесцентов формируется в основном напряженный длительный иммунитет. Однако у переболевших щенят в возрасте до 3 месяцев ввиду недостаточной иммунологической зрелости организма могут возникать иммунодефицитные состояния. В связи с этим необходима ежегодная вакцинация животных. Патолого-анатомические изменения. При парвовирусном энтерите отмечают сильное истощение животных и обширные катаральные и геморрагические воспаления тонкого и толстого отделов кишечника (особенно тощей, подвздошной и ободочной кишок), а также миокардиты и отеки легких. Профилактика. Для активной иммунопрофилактики парвовирусного энтерита широко используют отечественные и зарубежные моновакцины Биовак-Р, Парвовак-карниворум (Россия), Нобивак-Р (США), Парводог, Примадог (Франция) и др.; ассоциированные вакцины Биовак-РА, Биовак-ДРА, Мультикан-2, 4, 6, Гексаканивак, Пентаканивак (Россия); Вакцидог, Тривировак, Гексадог (Франция); Вангард-5,7 (США) и многие др. (см. подробно табл. 2). Для пассивной иммунизации щенят, полученных от невакцинированных сук, и (или) при неблагополучной эпизоотической обстановке, особенно в питомниках и клубах собаководства, рекомендуем применять моноспецифические иммуноглобулины или моновалентные гипериммунные сыворотки против парвовирусного энтерита собак, а также другие поливалентные сыворотки (см. более подробно этиотропная терапия). Общая профилактика вирусных кишечных инфекций, особенно при групповом методе содержания животных, заключается в соблюдении комплекса ветеринарно-санитарных, зоотехнических и организационно-хозяйственных мероприятий. Основные из них: - охранно-ограничительные меры при содержании, перевозках животных и участии их в массовых мероприятиях (выставки и др.); - обязательное профилактическое гарантирование вновь поступающих животных в течение 30 дней; - сбалансированное кормление, правильное содержание (с учетом возрастных групп) и рациональное использование животных; - плановые профилактические мероприятия по дезинфекции, дезинсекции, дератизации помещений и другие.
filaalfa: ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ Коронавирусный энтерит (Coronavirus enteritis) Высококонтагиозная вирусная болезнь собак, характеризующаяся геморрагическим воспалением желудочно-кишечного тракта, обезвоживанием и общим истощением организма. Возбудитель. РНК-содержащий вирус, семейства коронавирусов (Canine coronavirus). Коронавирус собак (КВС) имеет антигенное родство с коронавирусом кошек, свиней и может их инфицировать. КВС не устойчив во внешней среде и сохраняется в каловых массах при комнатной температуре не более 2 суток (P.M. Гаскелл, М. Беннет, 1996, 1999 гг.). Эпизоотологические данные. Впервые коронавирусные энтериты собак были зарегистрированы в Германии в 1971 г., затем были выявлены во многих других странах Азии, Европы и Америки. В России КВС был впервые выделен и идентифицирован в 1997 г. А.А. Ольшанской и др. К болезни восприимчивы собаки всех возрастов и по род, но наиболее чувствительны к КВС молодые щенки до 5-месячного возраста при групповом методе содержания животных. Заражение. Фекально-оральное заражение наиболее типично, но может быть и орально-назальное. Инкубационный период составляет обычно 1-5 дней, при экспериментальном заражении - не более 2 дней. Патогенез. КВС после внедрения в организм поражает в первую очередь эпителий слизистой оболочки тонкого кишечника и ободочной кишки (при фекально-оральном заражении) или слизистую носоглотки собак (при орально-назальном заражении). КВС выделяется с калом в течение 3-16 недель после заражения, иногда дольше. Симптомы. Болезнь может проявляться в 3 формах: сверхострой, острой и скрытой. Сверхострую форму отмечают в основном при смешанных кишечных вирусных инфекциях (корона-, парво-, ротавирусных и др.) у щенят в возрасте 2-8 недель. Животные погибают в течение 24 - 48 ч. Острую форму наблюдают также у щенят в раннем возрасте. Болезнь сопровождается рвотой, длительным поносом, анорексией, резким обезвоживанием организма и сердечно-сосудистой недостаточностью. Каловые массы сначала кашицеобразные слизистые, затем водянистые с примесью крови и резким зловонным запахом. Скрытая (латентная) форма болезни характеризуется длительным бессимптомным течением, при этом могут наблюдаться отдельные маловыраженные клинические признаки вирусных кишечных инфекций: депрессия (угнетенное состояние), потеря аппетита, хронический понос, снижение ритма сердечной деятельности, истощение и др. Скрытая форма может проявляться у собак-вирусоносителей, а также У животных с ослабленной иммунной системой. Диагноз. При коронавирусном энтерите, как и при других вирусных кишечных инфекциях, точный (окончательный) диагноз ставят на основании лабораторных исследований свежих каловых масс. В частности, метод люминесцентной диагностики позволяет установить точный диагноз в течение 2 ч (А.А. Ольшанская и др., 1998 г.). При дифференциальной диагностике исключают вирусные и бактериальные кишечные инфекции (парво-, ротавирусные энтериты, чуму плотоядных, инфекционный гепатит собак и др.). Прогноз. При сверхострой форме - обычно летальный, при ост рой - благоприятный или неблагоприятный, при скрытой - пре имущественно благоприятный. При благоприятном течении болезни животные выздоравливают через 7-10 дней. Лечение. При коронавирусном энтерите собак проводят комплексное лечение, аналогичное терапии при парвовирусном энтерите (см. подробно "Парвовирусный энтерит собак", лечение). Иммунитет при коронавирусном энтерите собак непродолжительный, поэтому возможно повторное заражение. Патологоанатомические изменения. При острой форме болезни наблюдают изменения, аналогичные парвовирусному энтериту собак, но более локальные и менее выраженные. Профилактика. Для активной иммунопрофилактики используют ассоциированные вакцины против корона-, парвовирусного энтерита и других болезней: - отечественные - Мультикан-4, Мультикан-6, Мультикан-7 и др.; зарубежные - Нобивак-С (США) и др. Общая профилактика - см. "Парвовирусный энтерит собак", профилактика.
filaalfa: ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ Инфекционный трахеобронхит (Tracheobronchitis infectiosa) Инфекционный трахеобронхит (симптомы: инфекционный ларинготрахеобронхит, "комплекс вольерного кашля - собачий кашель", "кашель псарен") - высококонтагиозная остропротекающая смешанная инфекция, характеризуется преимущественным поражением респираторной системы собак и сопровождается сухим судорожным кашлем. Возбудитель. Инфекционный трахеобронхит собак (ИТБС) вызывают в основном смешанные вирусные и бактериальные инфекции. В различных странах ассоциация возбудителей ИТБС может быть разнообразной. Однако ведущую роль в развитии этой болезни, по мнению многих зарубежных авторов, играют вирусы: парагрипп-2, аденовирусы CAV-1 и CAV-2, реовирусы-3, герпес-вирус собак и др. Из бактериальных инфекций основное значение для ИТБС имеет бордетелла бронхисептика (Bordetella bronchiseptica), которая может вызывать самостоятельное респираторное заболевание как первичный возбудитель (П.Ф. Сутер, 1994, 1998 гг.; P.M. Гаскелл и М. Беннет, 1996, 1999 гг., и др.). В России первостепенную роль в инфекционной патологии респираторной системы собак, как показали новейшие исследования отечественных авторов, играют вирусы чумы плотоядных (парамиксовирус) и аденовирусы CAV-1 и CAV-2, а второе место занимает вирус парагриппа (парамиксовирус) и бордетелла бронхисептика. Этиологическая роль других возбудителей (герпес-вирусов, реовирусов и микоплазм) в возникновении респираторных болезней незначительна (Е.Д. Захаров, В.И. Уласов и др., 2000 г.). Эпизоотологические данные. ИТБС заболевают главным образом животные при групповом скученном содержании (питомники, приюты для бездомных собак), а также после проведения различных массовых мероприятий с участием собак (выставки и др.). В случае возникновения эпизоотии острых смешанных вирусных и бактериальных инфекций, имеющих единый синдром (симптомокомплекс), очень важно учитывать особенности эпизоотической обстановки не только в отдельных регионах России, но и в отдельных городах, населенных пунктах, питомниках и приютах для домашних животных. В частности, при ИТБС, как и при других смешанных инфекциях, исключительно важно выявить этиологическую и патогенетическую роль конкретных возбудителей в каждом неблагополучном пункте. При изолированном (комнатном) содержании животных данное заболевание отмечают сравнительно редко. Болезни подвержены собаки всех возрастов и пород, но наиболее чувствительны щенки в возрасте 1-4 месяцев. Заболевание наблюдают в основном в холодное, сырое время года. Заражение. Происходит главным образом респираторным способом, или воздушно-капельным путем. Инкубационный период при ИТБС непосредственно зависит от вида возбудителя или ассоциации возбудителей и может колебаться от 2 до 30 дней. Однако наиболее часто он составляет 3-10 дней. Патогенез. ИТБС является полиэтиологичным (несколько возбудителей болезни!) многофакторным заболеванием, поэтому его клинические формы и динамика проявления характеризуются большим многообразием. В частности, длительность различных стадий болезни (инкубационного, продромального, клинического проявления зависит от вида и вирулентности конкретных возбудителей болезни (вирусов, бактерий и др.), а также от общей резистентности и иммунореактивности организма животных. Местом внедрения возбудителей являются, как правило, эпителий слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы, где они интенсивно размножаются. Симптомы. Основными клиническими признаками болезни являются: острые приступы судорожного, лающего сухого кашля, обильные серозные, слизистые, иногда серозно-гнойные выделения из носа, а также острые тонзиллиты (воспаление небных миндалин с характерной симптоматикой ангины). При этом у животных сохраняется аппетит и внешне они выглядят здоровыми. В начальной стадии отмечают гипертермию (39,3-39,8°С). Болезнь протекает в основном в острой или подострой формах. Острая форма характеризуется быстрым развитием указанных клинических признаков болезни и сопровождается ринитами, трахеитами, бронхитами, трахеобронхитами. Болезнь длится обычно 7-14 дней и заканчивается выздоровлением. При наличии смешанных и (или) вторичных инфекций у животных с ослабленной иммунной системой нередко возникают осложненные формы болезни в виде ларинготрахеобронхитов, пневмоний или бронхопневмоний. В этих случаях отмечают неблагоприятное течение болезни, которое может заканчиваться гибелью животных. При подострой форме наблюдают более продолжительное течение болезни (14-30 дней). Клинические признаки в основном типичные для острой формы, но менее выражены. У отдельных животных наряду с указанными симптомами болезни отмечают расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта (рвота, понос и др.). Диагноз. Его устанавливают на основании эпизоотологических данных и клинических признаков болезни. Более точный (окончательный) диагноз ставят по результатам лабораторных исследований. С этой целью применяют методы ИФ, ИФА, РТГА и др. Для обнаружения антител к вирусным и бактериальным инфекциям используют специальные наборы (см. более подробно "Чума плотоядных", диагноз). При этом важно установить ведущий этиологический фактор болезни, т.е. выявить основной возбудитель болезни, который первоначально вызывает инфекционный трахеобронхит собак. При дифференциальной диагностике необходимо исключить респираторные формы чумы плотоядных, инфекционного гепатита, а также незаразные болезни верхних дыхательных путей и др. Прогноз болезни в основном благоприятный, при осложненных формах ларинготрахеобронхита - сомнительный или неблагоприятный. Летальность у заболевших животных небольшая и составляет обычно 5-10%. Лечение. При ИТБС проводят этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. В случае выявления основного возбудителя болезни применяют специфические средства. Например, при аденовирусных инфекциях используют полиспецифические (против нескольких болезней) иммуноглобулины Глобкан-5 (против чумы плотоядных, парвовирусного, коронавирусного энтеритов и аденовирусных инфекций; НПО "Нарвак") или аналогичную полиспецифическую сыворотку Гискан-5. При выделении возбудителя бордетелла бронхисептика назначают антибиотики: окситетрациклин, доксициклин и др. (к пенициллинам и цефалоспоринам возбудитель не чувствителен!). При неблагоприятном течении болезни (смешанных и вторичных инфекциях) применяют соответствующие антибиотики: тетрациклин, канамицин, гентамицин, хлорамфеникол и др. Важное значение имеет параиммунизация - применение новых иммуномодуляторов - ликопида, полиоксидония, вегетана и др. (см. подробно "Чума плотоядных", лечение). Иммунитет при ИТБС непродолжительный. Патолого-анатомические изменения. При вскрытии отмечают в основном поражение верхних дыхательных путей, иногда пневмонии. Профилактика. Специальных ассоциированных вакцин против комбинации основных возбудителей ИТБС ни в отечественной, ни в зарубежной ветеринарной медицине нет (так официально указывают многие авторы!). Однако, как мы уже отмечали, именно в России при наличии у собак смешанных инфекций верхних дыхательных путей первостепенное значение имеют возбудитель чумы плотоядных (парамиксовирус) и аденовирусы, а уже после них - возбудители парагриппа (парамиксовирус) и бордетелла бронхисептика (см. более подробно, ИТБС, возбудители). В связи с этим, учитывая этиологические особенности ИТБС в России, мы рекомендуем для применения разработанную и апробированную нами следующую примерную схему вакцинопрофилактики наиболее распространенных инфекционных респираторных и других болезней собак. Первичную вакцинацию щенят (возраст 10-12 недель), которая предусматривает 2 инъекции вакцины, проводить отечественными ассоциированными вакцинами, имеющими соответствующие антигены: Мультикан-5 - вакцина против чумы, аденовирусных инфекций (CAV-2), парагриппа, парвовирусного и коронавирусного энтеритов собак, Мультикан-4 - вакцина против чумы, аденовирусных инфекций (CAV-2), парвовирусного и коронавирусного энтеритов собак, Биовак-ДРА - вакцина против чумы, парвовирусного энтерита, инфекционного гепатита (CAV-1) и аденовироза (CAV-2) собак и др. Ревакцинацию собак рекомендуем проводить через 6-7 месяцев отечественными и зарубежными вакцинами, которые также имеют в своем составе антигены чумы, аденовирусных инфекций и парагриппа. Это вакцины Мультикан-5 (Россия), Вангард-5L, Вангард-7 (США) и др. (см. подробно табл. 2).
filaalfa: ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ Болезнь Ауески (Morbus Aujeszkyi, Pseudorabies) Болезнь Ауески (синонимы: ложное бешенство, псевдобешенство, Инфекционный бульбарный паралич, зудящая чума, "бешеная чесотка", "сумасшедший зуд") - острая вирусная болезнь всех видов сельскохозяйственных, домашних, диких и других животных; характеризуcтся поражением центральной нервной системы, сильным зудом и глубокими расчесами (у различных видов животных, кроме свиней). У собак болезнь заканчивается, как правило, смертью. Возбудитель. Болезнь вызывает ДНК-содержащий вирус семейства герпес-вирусов. Возбудитель имеет высокую патогенность для различных видов животных, сохраняется в навозе 8-15 дней, в трупах мышей - 185 дней. К высоким температурам возбудитель малоустойчив и при 70°С погибает в течение 15 мин (И.А. Бакулов, 1997 г.). Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы различные виды животных, в том числе сельскохозяйственные (свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, лошади), домашние (собаки, кошки, куры, утки), лабораторные (кролики, морские свинки, белые крысы, мыши), пушные звери (песцы, норки, соболи и др.), грызуны (крысы, мыши) и другие животные. Однако наиболее восприимчивы к болезни свиньи, которые являются основным резервуарным хозяином возбудителя псевдобешенства. При этом у взрослых свиней болезнь протекает обычно доброкачественно, но у новорожденных поросят летальность составляет 70-100%. Человек маловосприимчив к заболеванию. Основной источник возбудителя инфекции - больные, переболевшие свиньи и свиньи-вирусоносители, способные выделять вирус во внешнюю среду до 10-12 месяцев. Другие виды больных животных, за исключением грызунов, ввиду особенностей патогенеза являются для вируса конечными хозяевами (экологическим тупиком) и поэтому не могут быть переносчиками инфекции (P.M. Гаскелл, М. Беннет, 1996, 1999 гг.; И.А. Бакулов, 1997 г., и др.). Заражение. Собаки и кошки заражаются в основном при скармливании им необезвреженных мясных продуктов (сырого мяса, субпродуктов и др.), полученных от больных и переболевших свиней, при поедании трупов поросят, а также больных грызунов. Заражение возможно и контактным путем при совместном содержании животных со свиньями. Инкубационный период при псевдобешенстве составляет 1-9, иногда 15 дней. Патогенез. Возбудитель болезни у плотоядных животных первоначально локализуется и размножается в месте внедрения - обычно в лимфатической ткани, слизистой оболочке ротовой полости и глотки, а затем распространяется по нервным путям в спинной и головной мозг (как и при бешенстве - невральный путь распространения вируса). Возбудитель псевдобешенства может также распространяться в организме с лимфой и кровью, вызывая гипертермию, геморрагический диатез и тяжелые поражения спинного и головного мозга, характерные для вирусного энцефаломиелита. Симптомы. У собак и кошек болезнь обычно протекает в острой форме и заканчивается гибелью животного. Начальные клинические признаки болезни: резкое снижение аппетита, а позднее полный отказ от корма (анорексия), беспокойство, пугливость и обильное слюнотечение. Затем у животных наблюдается повышенная возбудимость и характерный сильный зуд в области морды - вокруг губ, щек (брылей), носа и ушных раковин, а также на отдельных местах туловища и конечностей. Зуд (видоизмененное болевое ощущение) у животных может быть локализованным (местным) или генерализованным (общим), который распространяется на всю или большую часть поверхности тела. Часто зуд является настолько нестерпимым, что собаки становятся неуправляемыми, поэтому такое состояние у животных называют "сумасшедший зуд", или "бешеная чесотка". Больные собаки очень сильно расчесывают или выгрызают зудящие участки вплоть до подкожной клетчатки. Такие характерные самоповреждения отмечаются примерно у 50% больных животных. Бесконечный зуд, глубокие болезненные расчесы и развивающиеся энцефаломиелиты вызывают у собак извращенное поведение, на поминающее по отдельным симптомам бешенство: животные постоянно скулят, воют или лают, катаются на спине, грызут различные предметы (палки, землю, траву и др.), иногда бросаются на других животных. Однако, как правильно отмечают многие отечественные и зарубежные авторы, в отличие от бешеных животных при болезни Ауески собаки и кошки редко бывают агрессивными. Кроме того, при псевдобешенстве больные животные с жадностью пьют воду (Н.А. Масимов, А.И. Белых, 1998, 1998 гг.; В.А. Чижов и др., 1990, 1992 гг.; P.M. Гаскелл, М. Беннет, 1996, 1999 гг., и др.). Зуд у некоторых больных собак и кошек может быть незначительным либо вообще отсутствовать. Разгар болезни продолжается 1-2 дня, и первоначальная стадия возбуждения быстро переходит в глубокую депрессию, обусловленную сильным психическим и физическим истощением животного (астеническая депрессия) и тяжелыми органическими поражениями головного мозга (симптоматическая депрессия). У животных развиваются параличи зева, гортани, клонические судороги и т.п. Смерть наступает в течение 48 ч после проявления начальных клинических признаков болезни. Диагноз. Болезнь диагностируют на основании эпизоотологических, клинических и патолого-анатомических данных, а также результатов лабораторных исследований. Для лабораторной диагностики применяют методы ИФ, РДП, РН, РСК, биопробу и др. При дифференциальной диагностике исключают бешенство, чуму плотоядных, генерализованный демодекоз, токсоплазмоз, кожные аллергические реакции. Прогноз. При болезни Ауески прогноз в большинстве случаев летальный. Лечение. Эффективные средства лечения собак и кошек, больных псевдобешенством, как указывают отечественные и зарубежные авторы, не разработаны. Это объясняется тем, что стадия выраженных клинических признаков болезни очень кратковременна и составляет всего 1-2 дня, после чего животные погибают. Патолого-анатомические изменения. При внешнем осмотре трупов собак и кошек обнаруживают глубокие расчесы в области морды, го ловы и (или) туловища и конечностей. При вскрытии головного мозга обнаруживают гиперемию и отечность мозговых оболочек, точечные кровоизлияния. При гистологических исследованиях головного и спинного мозга отмечают негнойный менингоэнцефалит (Г.И. Брагин, 1984 г., и др.). Профилактика. Для активной иммунопрофилактики собак используют вакцину против болезни Ауески в соответствии с наставлением по применению (см. табл. 2). При планировании мероприятий общей профилактики псевдобешенства необходимо прежде всего учитывать эпизоотологические особенности болезни. Как отмечено выше, основной резервуарный хозяин возбудителя инфекции - больные, переболевшие свиньи и свиньи-вирусоносители, а также грызуны (крысы, мыши). Поэтому следует выделить 3 главных направления: - не допускать скармливания собакам и кошкам сырых мясных продуктов, полученных от вынужденно убитых и павших от болезни Ауески животных; - надежно изолировать помещения для хранения кормов от проникновения грызунов; - проводить плановые систематические мероприятия по уничтожению грызунов, особенно в крупных питомниках и приютах собак и кошек.
filaalfa: БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ Лептоспироз (Leptospirosis) Лептоспироз (синонимы: штутгартская болезнь, инфекционная желтуха, болезнь Вайля) - зооантропонозная бактериальная природно-очаговая болезнь многих видов сельскохозяйственных, домашних, в том числе собак, кошек, и диких животных; характеризуется лихорадкой, анемией, геморрагическими поражениями почек, печени, слизистых оболочек ротовой полости, желудочно-кишечного тракта, а также расстройствами центральной нервной системы. К лептоспирозу восприимчив также человек. Возбудитель - бактерии из рода лептоспир (Leptospira), входящие в семейство спирохет (Spirochaetaceae). В России болезнь у животных вызывают лептоспиры 6 серогрупп, разделенные на 3 самостоятельные группы: L. Icterohaemorrhagiae, L. Canicolau и L. Grippotyphosa. У собак наиболее часто выделяют лептоспиры двух первых групп. Возбудитель сохраняется в воде рек, озер и непроточных водоемов до 200 дней, во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией - от 43 до 279 дней, но быстро погибает в сухой почве - в течение 1-12 часов (А.А. Глушков, 1984 г.; И.А. Бакулов, 1997 г., и др.). Устойчивость к дезсредствам. Лептоспиры малоустойчивы к воз действию химических дезинфицирующих средств, относятся к 1-й группе устойчивости возбудителей инфекционных болезней. Эпизоотологические данные. К лептоспирозу восприимчивы раз личные виды животных: сельскохозяйственные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, овцы), домашние (собаки, кошки), дикие плотоядные (волки, лисицы, шакалы), пушные звери (песцы, норки), грызуны (крысы, мыши, полевки), а также хищные, сумчатые животные, домашние и дикие птицы. Лептоспироз относится к широко распространенным инфекционным болезням животных. Инфицированность в России среди обследованных животных в среднем составляет: у собак - 19,59% (1-е место по заболеваемости), крупного рогатого скота - 16,55%, лошадей - 12,47%, свиней - 8,36%, овец - 2,2%. В 1997 г. инфицированность собак достигала 32,64% (Ю.А. Малахов, Г.Л. Соболев и О.Л. Лебедев, 1999-2000 гг.), т.е. каждая 3-я из обследованных собак либо была больна, либо являлась лептоспироносителем. Источником и резервуаром возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие лептоспиры из организма во внешнюю среду вместе с мочой, фекалиями, молоком, а также с выделениями из легких и половых органов. Срок лептоспироносительства у собак составляет от нескольких месяцев до 3-4 лет, у кошек - до 4 месяцев, у лисиц - до 17 месяцев. Грызуны являются пожизненными резервуарными носителями лептоспир (С.Я. Любашенко, 1978 г.; А.А. Глушков, 1984 г.; Н.А. Масимов, А.И. Белых, 1988, 1996 гг.; П.Ф. Сутер, 1994, 1998 г., и др.). В связи с этим грызуны, а также собаки-лептоспироносители представляют большую эпидемиологическую и эпизоотологическую опасность. Наиболее часто массовые заболевания собак наблюдают в летне-осенний период года. Заражение. Для лептоспироза наиболее типичны контактный, водный и кормовой пути заражения. Кроме того, возможен трансмиссивный путь заражения (через укусы клещей и насекомых). Возбудитель проникает в организм в основном через слизистые оболочки пищеварительной, дыхательной и мочеполовой систем при употреблении зараженных кормов и воды, поедании трупов больных животных, а также при купании собак в инфицированных водоемах, через поврежденную кожу, а также при спаривании (вязке) собак-лептоспироносителей. Инкубационный период при лептоспирозе собак колеблется от 2 до 12 дней. Патогенез. Лептоспиры легко проникают в организм через слизистые оболочки или поврежденную кожу и с током крови разносятся в паренхиматозные органы (почки, печень, легкие), где интенсивно размножаются в течение 2-12 суток (продолжительность инкубационного периода). Затем возбудитель вновь поступает в кровь, выделяя большое количество токсинов. При этом у больных животных отмечают гипертермию и интоксикацию организма. В частности, токсины лептоспир разрушают эндотелий капилляров, вызывая повышение их проницаемости, а также значительные нарушения различных звеньев гемостаза, в частности остановку кровотока в сосудах органов и тканей. Указанная патология наблюдается при тяжелом течении лептоспироза (Н.Б. Примаченко, 1986 г.). Выделение лептоспир из организма происходит через 5-7 дней после заражения и может продолжаться в зависимости от формы болезни в течение нескольких недель, месяцев, а в некоторых случаях лет. Это объясняется тем, что даже после клинического (неполного) выздоровления у переболевших животных лептоспиры, находящиеся в извитых канальцах почек, недоступны для действия специфических иммуноглобулинов. Именно этим обусловлено длительное выделение возбудителя с мочой (Р.Ф. Сосов, 1974 г.; И.А. Бакулов, 1999 г., и др.). Симптомы. В зависимости от серогруппы возбудителя, степени его вирулентности, величины заразительной дозы, а также состояния специфического иммунитета и резистентности организма лептоспироз у собак может протекать в различных формах: острой, подострой, хронической и латентной (бессимптомной). Основными критериями тяжести болезни являются степень выраженности геморрагического синдрома, поражения почек и печени (интенсивность желтухи). В связи с этим большинство авторов выделяют у собак геморрагическую и желтушную формы лептоспироза. В частности, отмечают, что L.icterohaemorrhagiae вызывает, как правило, желтушную форму, лептоспира L.pomona - в основном геморрагическую, редко - желтушную, a L.canicola, как правило, геморрагическую форму без желтухи (С.А. Любашенко, 1978 г.; В.А. Чижов и др., 1992 г.). Однако, по нашему мнению, желтушная форма, а точнее проявление желтушности связано не только с принадлежностью возбудителя лептоспироза к определенной серогруппе, но в значительной мере обусловлено высокой вирулентностью конкретного возбудителя и степенью тяжести поражения печени. Ведь именно острая печеночная недостаточность обусловливает резко выраженную желтуху. Геморрагическая (безжелтушная) форма лептоспироза отмечается в основном у собак старшего возраста. Болезнь протекает наиболее час то в острой или подострой форме, начинается внезапно и характеризуется кратковременной гипертермией до 40-41,5°С, сильной депрессией, анорексией, повышенной жаждой, гиперемией слизистых оболочек ротовой и носовой полости, конъюнктивы. В дальнейшем (на 2-3-й день) температура тела снижается до 37-38°С, и развивается резко выраженный геморрагический синдром: патологическая кровоточивость слизистых и других оболочек организма (ротовой, носовой полости, желудочно-кишечного тракта); наружные и внутренние кровотечения и кровоизлияния (рвота с кровью, продолжительный понос с обильной кровью, влагалищные кровотечения и др.); значительные кровоподтеки в местах подкожных и внутримышечных инъекций; выраженная болезненность при пальпации в области почек, печени, желудка, кишечника и мышечной ткани. Наряду с этим болезнь может также проявляться резким обезвоживанием организма, язвенным и некротическим стоматитом, острым геморрагическим гастроэнтеритом, острой почечной недостаточностью (гематурия, олигурия, нефрозонефрит) и др. Указанные клинические признаки развиваются с быстрой последовательностью, у собак часто наступают клонические судороги, а затем они погибают в глубоком коматозном состоянии. Желтушности кожи и слизистых оболочек (желтухи) при геморрагической форме лептоспироза, как правило, не отмечают. При острой форме продолжительность болезни составляет 1-4 дня, иногда 5-10 дней, летальность может достигать 60-80%. Подострая форма лептоспироза характеризуется аналогичными симптомами, но они развиваются медленнее и менее выражены. Болезнь продолжается обычно 10-15, иногда до 20 дней, если имеются смешанные или вторичные инфекции. Летальность при подострой форме составляет 30-50%. У многих животных подострая форма нередко переходит в хроническую, и (или) выздоравливающие собаки в течение нескольких месяцев являются лептоспироносителями (типичное микробоносительство реконвалесцентами). Желтушная форма регистрируется в основном у щенков и молодых собак в возрасте 1-2 лет. Болезнь может протекать остро, подостро и хронически. Причем отдельные клинические признаки болезни, описанные выше при геморрагической форме лептоспироза, в частности кратковременная гипертермия до 40-4ГС, рвота с примесью крови, острый гастроэнтерит, выраженная болезненность при пальпации в области печени, почек, желудка, кишечника и другие, часто наблюдают и при желтушной форме. Главная отличительная особенность желтушной формы болезни - конкретная локализация и колонизация лептоспирами печени, что вызывает тяжелые гепатопатии (токсико-воспалительные и дегенеративные повреждения клеток печени) и глубокие нарушения важнейших ее функций. Основными симптомами лептоспирозной гепатопатии являются не только ярко выраженная желтуха (желтушное окрашивание от светло-желтого до темно-желтого слизистых оболочек ротовой, носовой полости, влагалища, а также кожи живота, промежности, внутренней поверхности ушей и других участков), но и диспепсический синдром (депрессия, анорексия, рвота), геморрагический синдром (кровоизлияния в слизистые оболочки, кожу и др.), гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезенки) и др. Кроме того, при желтушной форме, как и при геморрагической, наблюдают также острую почечную недостаточность. В результате комбинированного поражения важнейших внутренних органов (печени, почек, селезенки и др.) у больных животных развивается инфекционно-токсический шок, который часто является причиной их гибели. При остром течении болезнь продолжается 1-5 дней, летальность составляет 40-60%, иногда больше. Хроническая форма лептоспироза, как мы уже отмечали, нередко развивается из острых и подострых форм на фоне смешанных, вторичных инфекций и (или) в результате глубоких необратимых нарушений иммунной системы, функций печени, почек и других важных органов. При хроническом течении клинические признаки болезни слабо выражены, часто малозаметны при нормальной, иногда субфебрильной температуре тела. Наблюдаются отдельные нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, печени, почек и др. Диагноз. Предварительный прижизненный диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и клинических признаков, характерных для лептоспироза, особенно при желтушной форме. Точный диагноз устанавливают по результатам лабораторных исследований (бактериологических, серологических, биохимических и др.). При дифференциальной диагностике прежде всего исключают чуму плотоядных, инфекционный гепатит, пищевые токсикоинфекции и алиментарные отравления. Прогноз. При острой и подострой формах лептоспироза прогноз в основном неблагоприятный или летальный. Лечение. При лептоспирозе проводят комплексную терапию, включая этиотропную и патогенетическую. Для этиотропной терапии больных собак с успехом применяют гипериммунную сыворотку против лептоспироза в дозе 0,5 мл на 1 кг массы тела, особенно на ранних стадиях развития болезни. Сыворотку вводят подкожно, обычно 1 раз в сутки в течение 2-3 дней. При антибиотикотерапии используют препараты группы пенициллина, которые эффективны в отношении лептоспир различных серогрупп и спирохет в целом: бензилпенициллин, бициллин-1, бициллин-3. В частности, последние применяют для создания длительной терапевтической концентрации бициллина в крови. Дозы: 10000- 20000 ЕД на 1 кг массы животного 1 раз в 3 дня (2 раза в неделю). Суспензию препарата вводят толстой иглой внутримышечно (внутривенно вводить нельзя!). Курс лечения для прекращения лептоспиремии - от 2 до 6 инъекций, однако в почках лептоспиры сохраняются длительное время. Применяют также стрептомицин в дозе 10-15 ЕД на 1 кг массы тела 2 раза в сутки в течение 5 дней. Сульфаниламиды применять не рекомендуется. Патогенетическая терапия включает следующие основные методы и средства: параиммунизацию (применение иммуномодуляторов - ликопида, полиоксидония и др.), регидратацию (использование физиологических водно-солевых растворов), дезинтоксикацию (гемодез и др.). Кроме того, обязательно применяют симптоматическую и заместительную терапию, включая ветеринарную диетотерапию (см. более подробно "Парвовирусный энтерит", лечение). Иммунитет. У животных, переболевших лептоспирозом, формируется стойкий напряженный иммунитет, который может быть стерильным или нестерильным (у собак-лептоспироносителей при тяжелом поражении почек). Патолого-анатомические изменения. При наружном осмотре трупов собак, павших от желтушной формы лептоспироза, отмечают резко выраженную желтушную окраску всех видимых слизистых оболочек (ротовой, носовой полости, влагалища) и различных участков тела. При вскрытии трупов обнаруживают желтушность почти всех внутренних органов и тканей организма (легкие, печень, почки, селезенка, мочевой пузырь и др.) Печень увеличена, дряблая. Почки и околопочечная клетчатка отечные, при разрезе в почках наблюдаются изменения, характерные для нефрита (пиелонефрита). При геморрагической форме лептоспироза в различных органах и тканях наблюдают патолого-анатомическую картину острого геморрагического воспаления: обширные или многочисленные точечные кровоизлияния и отдельные очаги некроза на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, в легких, почках, мочевом пузыре, селезенке и др. Лимфатические узлы увеличены, отечны, имеют множественные кровоизлияния. Кроме того, очаги некроза и обширные кровоизлияния обнаруживают в мышечной ткани. Профилактика. Для активной иммунопрофилактики лептоспироза собак применяют отечественные и зарубежные моно-, поливалентные (против лептоспир двух серогрупп: Icterohaemorrhagiae и Canicola) и ассоциированные вакцины: моно- и поливалентные вакцины - Биовак-L, вакцина против лептоспироза собак (НПО "Нарвак"), вакцина поливалентная ВГНКИ против лептоспироза животных и др. (Россия), Лептодог (Франция) и др.; отечественные ассоциированные вакцины - Биовак-DRAL, Биорабик (НПО "Биоцентр"), Гексакани вак, Дипентавак (АО Ветзвероцентр"), Мультикан-6 (НПО "Нарвак"); зарубежные ассоциированные вакцины - Гексадог, Лепторабизин (Франция), Вангард-5L, Вангард-7 (США) и др. Рекомендации по использованию перечисленных вакцин изложены в табл. 1. В соответствии с наставлениями по применению зарубежных вакцин указана двукратная вакцинация щенят, для взрослых животных - однократная. По данным Ю.А. Малахова, Г.Л. Соболева (2000 г.), такая однократная вакцинация взрослых собак только частично профилактирует лептоспироз и лептоспироносительство в течение 4-6 месяцев. Поэтому необходимо проводить ежегодно двукратную вакцинацию всех собак с интервалом 2-3 недели. Для пассивной иммунизации щенят и взрослых собак при неизвестном иммунном статусе в условиях неблагополучной эпизоотической обстановки по лептоспирозу, особенно при групповом содержании животных, рекомендуется использовать гипериммунную сыворотку против лептоспироза, а также применять метод активно-пассивной иммунизации (одновременное введение вакцины и гипериммунной сыворотки против лептоспироза собак). Общая профилактика лептоспироза заключается в строгом соблюдении комплекса ветеринарно-санитарных, зоотехнических и организационно-хозяйственных мероприятий (см. более подробно "Парвовирусный энтерит", профилактика). Учитывая, что больные животные и собаки-лептоспироносители представляют непосредственную эпидемиологическую опасность, все люди, обслуживающие указанных собак, должны строго соблюдать меры личной гигиены и профилактики, включая вакцинацию против лептоспироза.
filaalfa: БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ Сальмонеллез (Salmonellosis) Сальмонеллез (синоним - паратиф) - зооантропонозная бактериальная болезнь различных видов сельскохозяйственных, мелких домашних, в том числе собак и кошек, и диких животных; характеризуется в основном симптомами острого гастроэнтерита и бронхопневмонии. Возбудитель. Бактерии из рода сальмонелл (Salmonella), входящие в большую группу энтеробактерий, насчитывают более 2000 серологических вариантов (сероваров). В России у собак наиболее часто выделяют сальмонеллы typhi murium, enteridis, cholerae suis и другие (H.A. Масимов, А.И. Белых, 1988, 1999 гг.), а в Европе - сальмонеллы typhi murium (45%), dublin (6%), infantis (6%) и приблизительно по 3% других видов (П.Ф. Сутер, 1994-1998 г.). Сальмонеллы длительное время сохраняются во внешней среде, в том числе в почве, навозе и воде до 9-12 месяцев. Однако по устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам сальмонеллы относятся к группе малоустойчивых возбудителей (1-я группа). Эпизоотологические данные. К сальмонеллезу восприимчив в основном молодняк различных видов сельскохозяйственных (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи), мелких домашних (собаки, кошки и др.), диких и других животных. Среди собак сальмонеллез наиболее часто отмечают у щенков в возрасте 1-6 месяцев. У взрослых собак болезнь обычно протекает в латентной форме, и такие животные нередко являются сальмонеллоносителями. Например, по данным В.А. Чижова и соавторов (1990, 1992 гг.), среди собак отмечают 1 - 18% сальмонеллоносителей. В Германии от 2 до 18,9% клинически здоровых собак выделяют сальмонеллы, при этом латентно инфицированные животные выделяют их вместе с калом нерегулярно в небольших количествах (П.Ф. Сутер, 1994, 1998 гг.). Предрасполагающими факторами к заболеванию сальмонеллезом являются антисанитарные условия кормления, содержания, а также наличие у животных смешанных инфекций (желудочно-кишечных заболеваний и др.) или иммунодепрессивных состояний. Заражение. Животные заражаются в основном алиментарным путем - перорально при скармливании не прошедших термическую обработку различных кормов, молока и воды (мясные отходы, молочные продукты, рыбная, мясокостная мука и др.), а также при поедании собаками мелких грызунов - сальмонеллоносителей. Возможны также внутриутробный, контактный и аэрогенный пути заражения. Инкубационный период при сальмонеллезе собак составляет 3-6 дней и зависит от вирулентности и заразительной дозы возбудителя. Патогенез. Сальмонеллы, попадая в желудочно-кишечный тракт, интенсивно размножаются в ворсинках кишечника. Под воздействием эндотоксинов возбудителя возникают острые воспаления слизистой оболочки. Затем сальмонеллы при ослабленной сопротивляемости организма проникают в подслизистый слой, далее с лимфой и кровью разносятся в различные внутренние органы, колонизируя печень, селезенку, почки, чем обусловливают септицемию, повышение темпера туры тела, депрессию животных и т.д. При массированном заражении (большой заразительной дозе возбудителя - свыше 106) сальмонеллез нередко протекает по типу острых токсикоинфекций. Симптомы. В зависимости от внешних и внутренних факторов сальмонеллез у собак может проявляться в острой, подострой, хронической и латентной формах. Острое течение болезни отмечают главным образом у щенков и взрослых собак с ослабленной иммунной системой. При этом у животных наблюдают кратковременную гипертермию до 40-40,5°С, общую депрессию, отказ от корма, рвоту, понос с кровью и другие симптомы острого гастроэнтерита. При неблагоприятном течении болезни гибель животных часто наступает на 2-4-й день в результате интоксикации, резкого обезвоживания организма и необратимых нарушений гомеостаза. Подострое течение болезни характеризуется аналогичными, как и при остром течении, клиническими признаками, но они менее выражены, развиваются постепенно, в течение 5-15 дней; дополнительно проявляются различные заболевания верхних и нижних дыхательных путей (острые бронхиты, бронхопневмонии, пневмонии и др.). Кроме того, иногда наблюдают отдельные нарушения деятельности центральной нервной системы (нарушение координации движения, судороги мышц), желтушность слизистых оболочек ротовой и носовой полости (при тяжелых поражениях печени), а также выкидыши и рождение мертвых щенят. Хроническое течение болезни отмечают в основном у взрослых собак, которые имеют достаточно высокую резистентность организма, а возбудитель болезни обладает низкой вирулентностью. В таких случаях симптомы сальмонеллеза проявляются вяло и слабо выражены, но при внимательном клиническом обследовании животных часто обнаруживают общее истощение, хронический гастроэнтерит, хроническую бронхопневмонию, воспаление суставов передних и (или) зад них конечностей и т.д. Латентное (скрытое) течение болезни не проявляется клиническими признаками, поэтому его устанавливают только при лабораторных исследованиях. Диагноз. Болезнь диагностируют на основании комплексных исследований, включая бактериологические и серологические данные. Важно отметить, что сальмонеллы не всегда обнаруживаются в кале, поэтому необходимы дополнительные лабораторные исследования крови, секретов и мочи на наличие возбудителя. При хроническом течении болезни проводят серологические исследования (метод РА и др.) для идентификации возбудителя и установления его конкретного серологического варианта. При дифференциальной диагностике сальмонеллеза исключают алиментарный гастроэнтерит, парво- и коронавирусный энтериты, гастроинтестинальную кишечную форму чумы плотоядных, инфекционный гепатит и другие болезни, имеющие сходные признаки. Прогноз. При острой форме сальмонеллеза у щенят прогноз не благоприятный, нередко летальный, при подострой и хронической форме - благоприятный или неблагоприятный. Лечение. В зависимости от формы течения болезни проводят индивидуальную комплексную этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Этиотропная терапия. Отдельные авторы на ранних стадиях болезни рекомендуют в качестве специфического лечения применять поливалентную антитоксическую сыворотку против сальмонеллеза (паратифа) молодняка сельскохозяйственных животных, так как она содержит антитела против определенных серотипов сальмонелл. Сыворотку вводят подкожно в дозе 10-15 мл. По нашему мнению, это целесообразно только после лабораторной идентификации возбудителя, выделенного от больной собаки, и подтверждения аналогичного серотипа сальмонелл. При остром течении болезни и смешанных инфекциях рекомендуется применять антибиотики, к которым чувствительны (неустойчивы) выделенные серотипы сальмонелл. В частности, Н.А. Масимов, А.И. Белых и другие (1988, 1999 гг.) отмечают положительный эффект при использовании левомицетина, тетрациклина и неомицина в дозах согласно наставлениям по их применению. Однако при этом следует учитывать, что отдельные антибиотики могут вызывать отбор устойчивых штаммов сальмонелл и таким образом значительно продлить их жизнеспособность и срок выделения из организма животных. Патогенетическое лечение включает в себя параиммунизацию (применение новых иммуномодуляторов), регидратацию и дезинтоксикацию организма животных, применение общеукрепляющих и поливитаминных препаратов, а также соответствующий курс ветеринар ной диетотерапии (см. более подробно "Чума плотоядных", "Парвовирусный энтерит", лечение). Иммунитет. У переболевших собак формируется специфический иммунитет к конкретному серотипу сальмонелл, поэтому другие серо типы данного возбудителя могут также вызывать сальмонеллез. Патолого-анатомические изменения. При вскрытии трупов собак в большинстве случаев отмечают общее истощение, бледность видимых слизистых оболочек. Печень, селезенка и почки часто увеличены в размере, гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Слизистая оболочка желудка и кишечника гиперемирована, покрыта слизью с отдельными или множественными кровоизлияниями. В бронхах и легких часто обнаруживают патолого-анатомические признаки гной ной бронхопневмонии или пневмонии. Профилактика. Специфические средства для активной иммунопрофилактики сальмонеллеза собак в настоящее время (2000 г.) ни в России, ни в зарубежных странах не разработаны. Общая профилактика направлена на строгое выполнение ветериарно-санитарных, зоогигиенических и организационно-хозяйственных мероприятий с учетом специфических особенностей сальмонеллеза собак. Указанные мероприятия предусматривают: - карантинирование всех вновь поступивших в питомник или приют собак в течение 30 дней; - проведение специальных лабораторных исследований на наличие специфических возбудителей, в частности сальмонелл; - соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических требований кормления, содержания и использования животных; - плановое проведение дезинфекции, дезинсекции и дератизации всех помещений, а также дезинфекции посуды для кормления животных, рабочей одежды и обуви обслуживающего персонала; - соблюдение обслуживающим персоналом мер личной гигиены и профилактики.
filaalfa: ГРИБКОВЫЕ БОЛЕЗНИ (ДЕРМАТОФИТОЗЫ) Dermatophytoses canum, feline Дерматофитозы (разновидности: стригущий лишай, трихофития, микроспория, фавус) - группа зооантропонозных грибковых болезней различных видов сельскохозяйственных, мелких домашних (в том числе собак и кошек), диких и других видов животных; характеризуется появлением на коже резко ограниченных шелушащихся участков с обломанными волосками или развитием локальных воспалений кожи и ее производных с выделением серозно-гнойного экссудата. Возбудитель. Грибы родов Trichophyton, Microsporum, Achoreon и другие из группы Dermatophytes. Каждый из указанных возбудителей вызывает самостоятельную болезнь, соответственно: трихофитию, микроспорию и фавус (паршу). Согласно опубликованным данным, 50-70% грибковых кожных болезней собак и более 90% грибковых кожных болезней кошек вызывается возбудителем Microsporum earns. Остальные грибковые кожные болезни собак и кошек вызываются возбудителями Trichophyton mentagrophytes и Microsporum gypseum. Указанные возбудители очень устойчивы во внешней среде и могут сохранять свою вирулентность в пораженных волосах в течение 5-10 лет. В почве дерматофиты сохраняются до 3 месяцев. Устойчивость к дезсредствам. Данные возбудители относятся к устойчивым (2-я группа). Эпизоотологические данные. К дерматофитозам восприимчивы различные виды сельскохозяйственных (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи), мелких домашних (собаки, кошки и др.), лабораторных (кролики, морские свинки), зоопарковых (хищные, копытные и др.) животных, а также пушные звери (песцы, норки, соболи и др.), грызуны (крысы, мыши) и человек. Наиболее часто микроспория и трихофития поражают молодых животных - щенков и котят в возрасте до 1 года. Распространению заболеваний способствует нарушение зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил содержания, кормления и эксплуатации животных (нарушение нормального микроклимата, скученное содержание, перемещения и перегруппировки животных, а также массовая контактная экспертиза во время выставочных мероприятий). Определенную роль в распространении дерматофитозов играют грызуны и клещи. Парша (фавус) наблюдается в основном у домашней птицы, редко у млекопитающих, в том числе собак и кошек, а также у человека. Болезнь проявляется в виде спорадических случаев и эпизоотических вспышек у крыс и мышей. Заражение. Основными источниками возбудителей указанных инфекций (микроспории, трихофитии и фавуса) являются больные животные, которые заражают здоровых путем прямого и (или) непрямого контакта. Заражение происходит в основном через поврежденные участки кожи (трещины, царапины, ссадины и др.). Факторами передачи возбудителей являются зараженные помещения, мебель, оборудование, предметы ухода, снаряжение (ошейники, шлейки, намордники, поводки и др.). Иногда возможна передача возбудителей грызунами. Особую опасность для животных и человека представляют инфицированные бездомные собаки и кошки. Инкубационный период при дерматофитозах обусловлен особенностями конкретного возбудителя болезни, степенью его вирулентности, а также состоянием иммунной системы животного и может длиться от нескольких дней до трех месяцев, в основном 6-30 дней. Патогенез. Возбудитель, попадая на поверхность кожи, выделяет токсины и кератолитические ферменты, которые вызывают локальное поверхностное воспаление и разрыхление рогового слоя кожи. Затем возбудитель проникает в устья волосяных фолликул, в шейки волос, постепенно разрушая их структуру, что приводит к выпадению волос. При этом на поверхности кожи образуются многочисленные чешуйки и корочки высохшего гнойного экссудата. Возбудитель также может проникать непосредственно в дерму и подкожную клетчатку, вызывая глубокое воспаление кожи с образованием абсцессов. Симптомы. Клинические признаки болезни при дерматофитозах весьма разнообразны и обусловлены специфическими свойствами возбудителей. В зависимости от вида возбудителя, как уже отмечалось, диагностируют три самостоятельные болезни: микроспорию, трихофитию и фавус. По характеру проявления и локализации патологического процесса у животных различают следующие формы болезни: поверхностную, глубокую (фолликулярную) и стертую (атипичную). У животных с высокой общей резистентностью наблюдается, как правило, поверхностная и (или) стертая формы дерматофитозов. У собак и кошек с ослабленной иммунной системой, а также у молодняка развивается в основном глубокая (фолликулярная) форма болезни. При не благоприятном течении и отсутствии своевременного лечения по верхностная форма может переходить в фолликулярную, которая может приобретать хронический характер. Очаги дерматофитозов наиболее часто локализуются в области головы, шеи, а также спины. Микроспория у собак и кошек протекает, как правило, в поверхностной форме и характеризуется выпадением и (или) обламыванием пораженных волос с образованием на их месте локальных, резко ограниченных безволосых шелушащихся участков кожи. Последние обычно сухие, без признаков экссудации (серозного или гнойного выпота на коже). Пораженные очаги могут быть одиночными или располагаться на различных участках тела животного. У кошек микроспория часто протекает в бессимптомной форме, то есть не проявляется клиническими признаками. Такое течение болезни особенно характерно для длинношерстных пород кошек. При глубокой форме воспалительный процесс проникает в дерму, а иногда и в подкожную клетчатку. В таких случаях на пораженных участках выделяется обильный серозный или гнойный экссудат, который в дальнейшем, высыхая, образует многочисленные корки, создающие благоприятную среду для развития вторичных кожных инфекций (стафилококковых, стрептококковых и др.). Атипичная форма характеризуется образованием отдельных безволосых или с редкими волосами участков кожи. Выраженные местные воспаления отсутствуют. Такие участки кожи часто имеют вид потертостей или ссадин, что затрудняет постановку клинического диагноза. Трихофития у собак и кошек характеризуется образованием на коже резко ограниченных округлых пятен, безволосых и (или) с не значительными остатками волос. Клиническая картина болезни во многом напоминает микроспорию, но наблюдается в основном глубокая (фолликулярная) форма. При этом в очагах поражения отмечается обильная экссудация и образование плотных толстых корок. Вследствие глубоких поражений волосяных фолликул на коже животных после заживления остаются обычно безволосые или депигментированные пятна. Фавус (парша) у собак и кошек наблюдается сравнительно редко и характеризуется поражением кожи, волос, когтей, иногда паренхиматозных органов. Участки поражения отмечают в основном на коже головы, ушных раковинах, лапах возле когтей и на других местах. Возбудитель фавуса нередко проникает в глубь дермы, подкожной клетчатки и в костную ткань. Иногда он обнаруживается даже в головном мозге животного. Характерным клиническим проявлением фавуса у животных является образование на коже струпьев, напоминающих чашечку с углублением в центре. При этом волосы в местах поражения паршой выпадают, но не обламываются, как при микроспории и трихофитии. Диагноз. Болезнь диагностируют на основании характерных клинических признаков и эпизоотологических данных. Однако ввиду значительного разнообразия симптомов дерматофитозов различной этиологии точный диагноз микроспории, трихофитии или фавуса можно поставить только по результатам лабораторных исследований. Для экспресс-диагностики микроспории и трихофитии рекомендуется применять ртутно-кварцевые лампы ПРК-2 или ПРК-4, снабженные светофильтром УСФФС (так называемая "лампа Вуда" ультрафиолетового света с длиной волны 365-366 нм). При этом пораженные участки дают ярко-зеленое, изумрудное свечение в ультра фиолетовых лучах (черные волосы не всегда дают указанное свечение даже при сильном поражении). Однако в целом достоверность люминесцентной диагностики составляет примерно 60-70%, так как не все дерматофиты вызывают флуоресценцию. При дифференциальной диагностике микроспории, трихофитии и фавуса основываются только на данных лабораторных исследований. Прогноз. При дерматофитозах прогноз зависит от формы течения болезни. При поверхностной и скрытой формах прогноз в основном благоприятный, при глубокой - неблагоприятный или сомнительный. Лечение. Впервые в мире специфические средства терапии и профилактики трихофитии и микроспории различных видов сельскохозяйственных и домашних животных были разработаны во ВНИИ экспериментальной ветеринарии (ВИЭВ) в 1972-1990 гг. При дерматофитозах собак и кошек проводят индивидуальную комплексную этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Этиотропная терапия. В качестве специфических средств лечения собак и кошек, больных микроспорией и трихофитией, в России широко используются моновалентные и ассоциированные вакцины против указанных болезней. Уникальной особенностью данных вакцин является их способность не только профилактировать указанные дерматофитозы, но и осуществлять специфическое лечебное действие на различных стадиях развития болезни. При подтвержденном лабораторном диагнозе на микроспорию (возбудитель - Microspomm canis) во избежание дополнительной антигенной нагрузки и аллергических осложнений применяют жидкую живую однокомпонентную вакцину против микроспории животных Микканис в лечебных дозах двукратно. Вакцина вводится внутримышечно в область бедра взрослым животным в дозе 2 мл, а щенятам и котятам - 1 мл (Н.П. Головина и др., 2000 г.). При невыясненной этиологии дерматофитозов эффективны следующие ассоциированные вакцины: Вакдерм, Вакдерм-F, Микродерм и Поливак-ТМ также в лечебных дозах, в основном двукратно, а при неблагоприятном течении болезни - трехкратно (см. табл. 1). В качестве специфического средства лечения кошек рекомендуется применять пролонгированную лекарственную форму антибактериального препарата на основе гризеофульвина - Тримицида, обладающего эффективным противогрибковым действием. Препарат используют внутримышечно двукратно с интервалом 5-7 дней в дозах: котятам в возрасте до 2 месяцев - 0,6-0,9 мл, взрослым кошкам - 1,2-2 мл. Данный препарат является хорошей альтернативой чистого гризеофульвина, широко применяемого в ветеринарной практике (перорально), так как суммарная терапевтическая доза новой лекарственной формы (Тримицида) ниже в 10-15 раз (И.В. Сидоров и др., 2000 г.). Следует учитывать однако, что гризеофульвин является тератогенным препаратом и его применение противопоказано беременным животным. Патогенетическая терапия. С целью активизации гуморального и клеточного иммунитета следует рекомендовать внутримышечное и подкожное применение новых иммуномодуляторов полиоксидония, ликопида, вегетана и др. (см. "Чума плотоядных", лечение). Для обработки пораженных участков кожи в качестве наружных средств широко используется 10%-ный раствор салициловой кислоты и 5%-ная настойка йода (1 : 1). Указанный раствор наносят на очаг поражения через день в течение 5-10 дней. В интервалах между обработками рекомендуем использовать препарат АСД - антисептик-стимулятор Дорогова, 3-ю фракцию (для наружного применения), суспензию гризеофульвина, 5-10%-ную салициловую мазь, йодоформ и мазь "Ям" (согласно наставлениям по их применению). Одновременно необходимо проводить дезинфекцию всего шерстного покрова животного 3-5%-ным раствором формальдегида путем опрыскивания и дальнейшего двукратного прочесывания (1-й раз против шерсти, 2-й - по шерсти). Обработка производится двукратно с интервалом в 5 дней. Для ускоренного восстановления волосяных фолликул и шерстяного покрова животного рекомендуется ежедневный прием препаратов осажденной серы и поливитаминов с микроэлементами (Дуовит, Компливит и др.) в течение всего курса лечения. Патолого-анатомические изменения. При наружном осмотре трупов животных на коже обнаруживают отдельные локальные или многочисленные, резко ограниченные безволосые шелушащиеся участки кожи. Иммунитет при дерматофитозах животных изучен недостаточно. Большинство авторов полагают, что при трихофитии у животных вырабатывается пожизненный иммунитет (И.А. Бакулов и др., 1997 г.). Другие исследователи считают, что при микроспории у животных возникает только локальный иммунитет кожи в месте перенесенной инфекции, который не распространяется на весь кожный покров (И.Д. Поляков и др., 2000 г.). Профилактика. Для активной иммунопрофилактики дерматофитозов применяют указанные ассоциированные и моновалентные вакцины против микроспории и трихофитии животных, которые вводят в профилактических дозах согласно наставлениям по их применению (см. табл. 1). Дерматофитозы являются зооантропонозными болезнями, поэтому владельцам животных и обслуживающему персоналу питомников и приютов для бездомных собак и кошек необходимо строго соблюдать меры личной гигиены и профилактики. В пунктах, неблагополучных по дерматофитозам животных, следует обязательно выполнять весь комплекс ветеринарно-санитарных и противоэпизоотических мероприятий, включая обязательную профилактическую вакцинацию, дезинфекцию помещений, инвентаря, предметов ухода и снаряжения, а также систематически проводить дератизацию. Для ухода за больными животными в питомниках и приютах выделяется отдельный персонал с отдельной спецодеждой.
filaalfa: ЧАСТЬ 2. ИНВАЗИОННЫЕ (ПАРАЗИТАРНЫЕ) БОЛЕЗНИ СОБАК И КОШЕК Общая характеристика и классификация паразитарных болезней Паразитология (название образовано от греческих слов parasites - нахлебник, тунеядец; logos - наука) - это комплексная наука, изучающая систематику, морфологию, биологию и экологию различных паразитических организмов; взаимоотношения между паразитом и хозяином; болезни, вызываемые паразитами человека, животных и растений; методы борьбы с паразитическими организмами. Различают паразитологию общую, медицинскую, ветеринарную и агрономическую. Ветеринарная паразитология изучает паразитические организмы и вызываемые ими заболевания у домашних и промысловых животных, разрабатывает методы борьбы с этими организмами и профилактику заболеваний. Это направление относится к зоопаразитологии и включает: - протозоологию - науку о паразитических простейших и вызываемых ими заболеваниях (протозоозах); - гельминтологию - науку о низших паразитических гельминтах и вызываемых ими болезнях (гельминтозах); - арахнологию науку о паразитических паукообразных (арахнозах); - энтомологию - науку о насекомых как возбудителях заболеваний (энтомозов). В свою очередь гельминтология включает типы: - Plathelminthes - плоские черви, в основном представители классов Trematoda - сосальщики и Cestoda - ленточные гельминты; - Nemathelminthes - круглые гельминты (класс Nematoda); - Acanthocephales - скребни, колючеголовые (класс Acanthoce phala). Поскольку паразитизм в животном мире чрезвычайно древнее явление, паразиты максимально приспособились к своему образу жизни. Так, например, ленточные гельминты (цестоды) потеряли ротовое отверстие и слаборазвитый кишечник (у турбеллярий), но зато приобрели способность жить в тонком кишечнике животных и человека и приспособились переваривать и всасывать через свои внешние покровы окружающую их пищу хозяина. У паразитов с хозяином возникает сложная иммунобиологическая взаимосвязь. Например, у трипаносом верблюдов (простейшие паразитируют в плазме крови) постоянно меняется химическая структура внешней оболочки, что способствует возникновению оптимальных приспособительных реакций. В желудке собаки перевариваются массивные кости, а нежные личинки эхинококкусов и ценурусов, проходя через кислоты и ферменты желудка, наоборот, активизируются. Это происходит за счет того, что личинки выделяют антитрипсин, антипепсин, нейтрализующие действие желудочных ферментов. Паразиты по месту локализации делятся на 2 группы: - эктопаразиты (наружные); - эндопаразиты (внутренние). Типичным примером наружных паразитов являются вши, власоеды, клещи - возбудители саркоптоидозов (чесоточных заболеваний) и т.д.; внутренних - цестоды, такие как эхинококкус, альвеококкус, широкий лентец, токсакара у собак и т.д. По срокам пребывания у дефинитивных хозяев паразитов подразделяют на три группы, а именно: - постоянные: вши, власоеды на теле животных, фасциолы в печени животных, бабезии (кровопаразиты пироплазмы) собак в эритроцитах; - временные - организмы, которые используют своих хозяев в определенный срок жизни. Например, комары, мошки, слепни, мухи жигалки и др. используют животных лишь как источник питания, а в остальное время живут и развиваются во внешней среде; - периодические (фазовые) паразиты - паразитируют только на личиночной стадии развития (желудочные и полостные оводы). Академик К.И. Скрябин и его ученики предложили делить гельминты и гельминтозы на биогельминты развивающиеся с участием промежуточных хозяев, и геогельминты, развитие которых происходит без участия промежуточных хозяев. Соответственно - биогельминтозы и геогельминтозы. Именно такая дифференциация гельминтов способствовала организации научно обоснованных мер борьбы с гельминтозами животных и человека. К.И. Скрябин и Р.С. Шульц в 1928 г. упорядочили номенклатуру гельминтов, которая используется и в других разделах паразитологии. Заболевания называют по зоологическому наименованию рода, семейства, подотряда или другого токсона с прибавлением к корню слова суффикса -оз- или -ез-. Например, Ascarissuum род Ascaris, а заболевание - аскариоз, род Тохасага - заболевание токсокароз. Подотряд Ascaridata - заболевания аскаридатозы, т.е. совокупность заболеваний животных, вызываемых различными видами гельминтов из подотряда. Одним из феноменов паразитов является приспособленность их к множеству мест локализации. Так, например, в ротовой полости млекопитающих животных, птиц, рыб и лягушек (в подслизистой оболочке) паразитируют круглые гельминты, трематоды и моногенеи. В пищеводе у собак часто обнаруживают опухолевидные образования, которые сформированы живущими в них нематодами - спироцерками. У кошек в пищеводе также обнаруживают выступающего в просвет круглого гельминта из рода спирурата. Такие гельминты встречаются также у овец, птиц и рыб. Тонкие и толстые кишки всех видов животных являются типичным местом локализации представителей всех известных типов гельминтов. Почти все нематоды в личиночной стадии либо мигрируют сквозь стенку кишечника, либо, проникнув в подслизистую и образуя капсулы размером с горошину, паразитируют в них около месяца, после чего снова возвращаются в подсеть кишечника. Цестоды же в силу своей биологии и физиологии питания, как правило, локализуются в тонком кишечнике животных (имеются отдельные исключения). В кишечнике собак локализуются многие виды трематод (эхинококкусы, метагонимусы, нанафиетусы, гетерофиетусы). Кроме того, в кишечнике животных паразитируют колючеголовые гельминты. Кишечник также является местом локализации и паразитирования огромного числа видов простейших организмов: саркоцист, изоспор, криптоспоридий, эймерий, токсоплазм, балантидий и др. В желчных ходах паразитируют личиночные стадии трематод (у собак и кошек - более 5 видов). Поджелудочная железа служит местом обитания трематод у собак, а также у жвачных и птиц. В бронхах легких собак и пушных зверей паразитируют нематоды: кренозомы, капиллярии, томинксы, филяроидесы, соболевингилюсы. В мочевыделительной и половой системах у собак и некоторых других плотоядных паразитируют диоктофимы, стефанурусы, капиллярии. В кровеносных сосудах и желудочках сердца у собак и многих плотоядных обитают нематоды: дирофилярии, спироцерки и ангиостронгилюсы. При этом величина дирофилярии достигает в длину 25-30 см. У собак и кошек в крови, коже и внутренних органах паразитируют лейшмании, бабезии (пироплазмы), цистоизоспоры, токсоплазмы и др. Знание мест локализации паразитов в организме животных помогает правильной и своевременной диагностике заболеваний. Патологическое (вредное) воздействие паразита на организм хозяина зависит от многих факторов, а именно: - от возраста, упитанности хозяина, его физиологического состояния, иммунного статуса, видовой и породной принадлежности и т.д.; - от вида паразита, его вирулентности, интенсивности заражения, места локализации, сезона года и т.д. Болезнетворное воздействие паразита на организм животного можно квалифицировать как механическое, аллергическое, токсическое, трофическое и инокуляторное. Механическое воздействие паразитов на организм хозяина выражается в том, что крупные гельминты в местах локализации сдавливают окружающую ткань, вызывая ее атрофию и деформацию, в результате чего вызывают морфофункциональные изменения и нередко прободения пищеварительной трубки. Однако даже микроскопические паразиты у собак (бабезии в эритроцитах, кокцидии в эпителиальных клетках кишечника), размножаясь путем простого деления или шизогонии (множественного бесполого деления), разрушают эритроциты и эпителий кишечника, что нередко вызывает гибель животных. Аллергическое влияние паразитов заключается в выделении ими в процессе жизнедеятельности продуктов метаболизма, секреции и экскреции, которые обладают свойствами аллергена. Аллергены соматического происхождения выделяются в период линьки личинок и их гибели в организме хозяина, а также при дестробиляции цестод и гибели гельминтов. Все они оказывают на организм хозяина аллергическое воздействие и вызывают аллергозы, при которых возникает иммунитет различной степени выраженности. Поэтому гельминтозы в настоящее время рассматриваются как аллергические заболевания. Трофическое влияние паразитов, в частности гельминтов, заключается в том, что паразиты употребляют в качестве пищи кровь, различного рода соки, продукты воспаления, химус, слизь и т.д. При этом они в определенной степени усваивают и витамины, микро- и макро элементы, гормоны, ферменты своего хозяина. Инокуляторное воздействие паразитов заключается в том, что ли чинки многих гельминтов (диктиокаулюсы, аскариды, стронгилята, стронгилоидесы), насекомых (подкожные и желудочные оводы) или же молодые фасциолы, парамфистомумы в период миграции в организме переносят на себе большое количество видов микроорганизмов и тем самым обсеменяют различные органы и ткани хозяина, что не редко осложняет течение инфекционных и инвазионных болезней. В патологический процесс вовлекаются многочисленные виды микроорганизмов желудочно-кишечного канала (ЖКК), которые чрезвычайно важны для нормальной жизнедеятельности организма животного. Под действием самих гельминтов или в результате их опосредованного влияния происходят морфофункциональные изменения различных структур стенок пищеварительного канала, в т.ч. и его железистого аппарата. При хронических цестодозах в ЖКК превалирует не ферментативный процесс расщепления белков, жиров, углеводов, а гнилостный распад пищи, когда образуются фенол, крезол, индол, скотол, меркаптен, сероводород и др. Все это, всасываясь в ЖКК, вызывает у больных животных токсикоз. Таким образом, при заражении животных цестодами и другими гельминтами - нематодами, трематодами нарушается функция пищеварения и обмен веществ, что в целом и приводит к токсикозам. При гельминтозах у большинства животных резко уменьшается количество молочно-кислых бактерий, но, как правило, увеличивается количество клостридий - в 2392 раза и аэробных гнилостных спорообразующих бацилл - в 1940 раз (при мониезиозе). Существенно увеличивается титр протея. В данной ситуации у многих видов микроорганизмов появляются патогенные штаммы, которые усиливают токсикоз у больных животных и способствуют возникновению дисбактериоза и гиповитаминозов. Доказано, что гиповитаминоз у больных животных возникает не из-за излишнего употребления гельминтами витамина от хозяина, а оттого, что при гельминтозах происходит нарушение обмена веществ. Вследствие этого в ЖКК витамины не вырабатываются на должном уровне, а с другой стороны, разрушаются в кишечнике микрофлорой, следовательно, отсутствует полноценная всасываемость витаминов в кровь и накопление их в печени. В результате дисбактериоза существенно уменьшается количественный состав и функция витаминообразования микроорганизмами, в том числе и актиномицетами. Кроме того, в силу развития гастроэнтеритов при гельминтозах в слизистой желудка недостаточно вырабатывается гастромукопротеид, который должен защищать витамины до их всасывания в кровь из тонкой кишки от разрушения различного рода микроорганизмами. Возникшие гиповитаминозы при желудочно-кишечных гельминтозах следует рассматривать как вторичные явления. Из вышесказанного следует, что при лечении собак и кошек от гиповитаминозов, обусловленных гельминтозами ЖКК, в процессе течения гельминтозов и даже после изгнания гельминтов в течение 24-28 суток (при естественном течении процесса) следует вводить животным препараты витаминов только парентерально. И лишь после излечения гастроэнтеритов и по мере нормализации микрофлоры можно давать витамины и поливитамины внутрь.
filaalfa: ИНВАЗИОННЫЕ (ПАРАЗИТАРНЫЕ) БОЛЕЗНИ СОБАК И КОШЕК ГЕЛЬМИНТОЗЫ Трематодозы (Trematodoses) Трематодозы - заболевания собак и кошек, вызываемые много численными плоскими гельминтами класса Trematoda, сосальщиками типа Plathelminthes. Трематоды - эндопаразиты, паразитирующие во внутренних органах и тканях животных: печени, поджелудочной железе, пищеварительном канале, кровеносной системе и т.д. Размеры трематод варьируются от нескольких долей миллиметра до 10-15 см. У многих представителей класса тело сплющено в дорсовентральном направлении; встречаются листовидная, грушевидная, нитевидная и другие формы. На внешнем покрове (тегументе) многих трематод имеются развитые твердые шипы, способные травмировать окружающую их ткань. Трематоды имеют ротовую и брюшную присоски, с помощью которых фиксируются к органу хозяина. Обладают нервной, выделительной, половой и пищеварительной системами. Все трематоды - гермафродиты, за исключением шистозоматид (Schistosomatidae) - паразитов в кровеносной системе. Развитие происходит с участием промежуточных (моллюски водные, сухопутные и др.) и дополнительных (рыбы, насекомые и др.) хозяев. Половозрелые особи (имаго) паразитируют в различных органах и тканях позвоночных животных и человека - дефинитивных хозяев (биогельминты). Трематоды размножаются посредством яиц овальной формы с крышечкой и бугорочком на противоположном конце. В яйце развивается эмбриональная личинка - мирацидий, в теле беспозвоночных (промежуточных хозяев) - церкарий, в теле дополнительных хозяев - метацеркарий (инвазионная личинка, способная заразить дефинитивных хозяев - позвоночных животных и человека). Пища и лекарственные препараты в тело трематод попадают через ротовое отверстие, но частично также и сквозь поверхность (тегумент) паразита. Диагностика трематодозов ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни и лабораторных исследований. Описторхози клонорхоз (Opisthorchosis. Clonorchosis) Возбудитель - трематоды семейства Opisthorchidae, видов Opisthor chis felineus (кошачья двуустка) и Clonorchis sinensis -соответственно. Оба гельминта, чаще клонорхисы, паразитируют в желчных ходах печени и поджелудочной железе. Тело трематод плоское, листовидное. Длина описторхисов 8-13 мм, ширина 1,2-2,5 мм; клонорхисов - 10-20 мм и 2-4 мм соответственно. Для обоих видов характерно расположение ротовой и брюшной присосок (впереди и ближе к средней части тела), желточников по бокам тела и слепо заканчивающихся на заднем конце двух стволов кишечника. Яйца также похожи, бледно-желтого цвета с нежной двухконтурной оболочкой, с крышечкой на одном конце и бугорком на другом. Яйца мелкие, размерами (0,01-0,2) х (0,002-0,003) мм - у описторхисов и (0,026 - 0,035) х (0,017 - 0,019) мм - у клонорхисов. Отличительным признаком данных видов трематод является форма двух семенников, расположенных на заднем конце тела: менее разветвленные, между которыми проходит S-образный изгиб экскреторного канала, отличают описторхисов, а сильно разветвленные с незаметным экскреторным каналом - клонорхисов. Биология развития. Описторхис и клонорхис - биогельминты. Дефинитивные хозяева (окончательные, где развивается гельминт до половозрелой стадии) для описторхиса - собака, кошка, лисица, лев, песец, соболь, свинья, человек; для клонорхиса - собака, кошка, лисица, уссурийской енот и человек. Первыми промежуточными хозяевами для обоих видов являются пресноводные моллюски нескольких видов рода Bithynia, в теле которых формируются церкарий. Затем церкарий покидают тело моллюсков и внедряются в мышечную ткань рыб семейства карповых (карп, линь, вобла, красноперка, сазан, лещ, жерех, плотва и др.) - дополнительных хозяев, где формируются инвазионные личинки - метацеркарий. Срок развития от яйца до метацеркария составляет около 2,5 месяцев. Собаки, кошки и другие окончательные хозяева заражаются при употреблении сырой, слабомороженной или вяленой рыбы, инвазированной метацеркариями. Из кишечника описторхисы и клонорхисы проникают через желчный и поджелудочный протоки в печень и поджелудочную железу, где достигают половой зрелости за 21-28 суток (описторхисы) и за 25-30 суток (клонорхисы). Продолжительность жизни трематод в организме плотоядных животных более 3 и 6-8 лет соответственно. У человека эти сроки составляют соответственно 10-20 и около 40 лет. Описторхоз и клонорхоз распространены локально. В частности, описторхоз широко встречается в бассейнах Оби, Иртыша, реже Печоры, Днепра, Дона, Волги, Северной Двины и Немана. Клонорхоз распространен на Дальнем Востоке, по бассейну реки Амур. В настоящее время гельминтоз имеет тенденцию к более широкому распространению в различных регионах РФ. Заражение. Основной причиной заражения является скармливание собакам, кошкам и другим плотоядным зараженной метацеркариями трематод рыбы. Люди заражаются при употреблении строганины, плохо провяленной рыбы. Широкому распространению инвазии способствует построение звероферм и питомников собак вблизи рек и водоемов, а также несвоевременная уборка и обезвреживание фекалий животных. Патогенез. Развитие болезни обусловлено аллерготоксическим и механическим воздействием гельминтов, особенно молодых, имеющих на поверхности острые шипы, на организм больных животных. Они оказывают нервно-рефлекторное влияние, в результате инокуляции микрофлоры возникает вторичная инфекция. У больных собак и кошек понижается аппетит, они угнетены, появляется желтушность видимых слизистых оболочек, расстраивается функция пищеварительного канала. Симптомы. При хроническом течении болезни у кошек на поверхности печени прощупывается бугристость - кистозные расширения участков желчных протоков. Диагноз. Кроме учета эпизоотологических данных и симптомов болезни в лабораторных условиях используют метод флотации с применением насыщенного раствора гипосульфита натрия (1750 г/л кипящей воды) по Щербовичу и нитрата натрия (1 кг/л воды) по Калантаряну. Более эффективен метод Котельникова и Вареневича с использованием раствора хлорида цинка плотностью 1,82 (2 кг/л воды). Посмертно вскрывают печень и поджелудочную железу павших собак и кошек для обнаружения гельминтов. Лечение и профилактика. При описторхозе и клонорхозе можно применять гексихол, гексахлорэтан, гексахлорпараксилол, политрем и дронцит (празиквантел). Гексихол - новая лечебная форма гексахлорпараксилола (ГПК, хлоксил, гетол) - порошок белого цвета с сероватым оттенком, слабым запахом, без вкуса. В воде нерастворим. Малотоксичен. Рекомендуется собакам и кошкам в дозе 0,2 г/кг массы тела в смеси с мясным фаршем однократно индивидуально после 14-часовой голодной диеты. Гексахлорэтан (фасциолин). Белый кристаллический порошок с запахом камфоры, почти нерастворим в воде, хорошо - в спирте, эфире, жирах. Назначается собакам и кошкам в дозах 0,2-0,2 г/кг массы тела (кошкам давали в дозе 1,86-2,03 г/кг) однократно после 12-14-часовой голодной диеты (индивидуально) с небольшим количеством мясного фарша или в желатиновых капсулах. Гексахлорпараксилол - (ГПК, хлоксил, АГФ-801, гексихол). Белый порошок, без вкуса, нерастворим в воде, малотоксичен. Собакам дают в дозе 0,1-0,2 г/кг массы тела 2 дня подряд. Политрем - новая лечебная форма гексихола. Собакам и кошкам дают в дозе 0,15 г/кг массы тела однократно с небольшим количест вом мясного или рыбного фарша (индивидуально) после 12-часового голодания. Дронцит (ембай-8440, празиквантел). В чистом виде - бесцветный мелкий кристаллический порошок, растворяется в хлороформе, алкоголе, очень слабо - в воде. Дронцит малотоксичен, собаки и кошки переносят 40-кратные терапевтические дозы. Плотоядным при описторхозе рекомендуют в дозе 0,1 г/кг массы тела (по АДВ) одно кратно с мясным фаршем после 12-часового голодания. Кошкам лучше вводить через зонд с небольшим количеством воды. В целях профилактики нельзя скармливать сырую речную рыбу животным. Мелкую рыбу необходимо замораживать при температуре -8 - 15°С в течение 5 суток. Хороший эффект достигается при проваривании зараженной рыбы в течение 30 мин с момента закипания. Необходимо организовать утилизацию трупов всех плотоядных животных, периодически повторять диагностические исследования собак и кошек, а при обнаружении инвазии - дегельминтизировать. Собак и кошек желательно дегельминтизировать до оплодотворения самок, при необходимости в первой половине беременности. Меторхоз, псевдамфистомоз, эхинохазмоз и парагонимоз (Methorchosis, Preudamphistosis, Echinochasmosis et Paragonimosis) Болезни собак, кошек и других плотоядных, вызываемые сосальщиками семейств Opisthorchidae, Echinostomatidae, Heterophyidae, Prosthogonimidae, подотряда Fasciolata. Меторхисы и псевдамфистомумы паразитируют в желчных ходах печени животных, эхинохазмусы и метагонимусы - в тонком отделе кишечника, парагонимусы - в бронхах, на плевре, на диафрагме, в поджелудочной железе, кишечнике, мезентериальных лимфоузлах, предстательной железе и печени, в головном мозге, сердце и других органах. Возбудитель. Возбудитель меторхоза - Methorchis albidus, псев-дамфистомоза - Pseudamphistomum westermani, метагонимоза - Metagonimus yakogawai, парагонимоза - Paragonimus westermani и эхинохазмоза - Echinochasmus perfoliatus. Все перечисленные трематоды некрупные. Длина - от 1,5 до 4,0 мм, ширина - от 0,6 до 1,0 мм. Исключение составляют парагонимусы, у которых размеры 7,5-13,0 мм и 4,0-8,0 мм соответствен но. Характеризуются всеми признаками трематоз. Однако эхинохазмусы вытянуты в длину, тело покрыто шипами и имеет адеральный диск. У метагонимусов бока вытянуты, тело покрыто шипами. Парагонимусы красновато-коричневого цвета, имеют яйцевидную форму, тело покрыто шипами. Яйца меторхисов напоминают яйца описторхиса, у парагонимусов они золотисто-коричневого цвета. Биология развития. Все указанные трематоды развиваются с участием промежуточных (моллюсков) и дополнительных хозяев - рыб семейства карповых (лещ, вобла, язь, красноперка, линь и др.) для меторхисов и псевдамфистомумов; лососевых - для метагонимусов; для эхинохазмусов - карась и др.; для парагонимусов - пресноводных крабов родов Potamon, Eriocheie и др., раков рода Cambaroides. Заражение. Собаки и кошки заражаются при поедании рыбы, раков и крабов. Далее у дефинитивных хозяев в местах локализации гельминты достигают за 28-35 суток половой зрелости и живут не сколько лет. Все эти гельминты распространены в различных районах (в Прибалтике, Смоленской, Московской, Астраханской, Воронежской, Ленинградской и многих других областях). Патогенез. Патологический процесс развивается в местах локализации трематод - печени, поджелудочной железе, тонком кишечнике, легких и других органах животных. Симптомы. Под влиянием метаболитов гельминтов развиваются аллерготоксические явления, морфофункциональные изменения в органах и тканях, нарушаются секреторно-моторная и всасывательная функция пищеварительного канала, создается дисбактериоз. Животные худеют, отстают в росте и развитии, нарушаются репродуктивные способности. Диагноз. Для диагностики описанных выше трематодозов пользуются теми же методами, что и при описторхозе, с учетом особенностей морфологии и биологии развития возбудителя. При кишечных трематодозах можно использовать и метод последовательных промываний. Лечение и профилактика. Лечение собак, кошек и других плотоядных при меторхозе и псевдамфистомозе аналогично лечению при описторхозе. Для лечения кишечных трематодозов целесообразно применять битионол, ареколин, политрем и другие современные ан тигельминтики. При эхинохазмозе собак высокоэффективен также панакур в дозе 33 мг/кг массы тела с кормом раз в день в течение 2 дней. Для профилактики заболеваний следует обратить внимание на своевременную диагностику и лечение больных животных. Нельзя скармливать сырую рыбу, раков и крабов собакам, кошкам и другим плотоядным. Фекалии собак, кошек и пушных зверей необходимо обезвреживать. Аляриоз собак (Alariosis) Аляриоз - заболевание собак и других плотоядных животных, вызываемое трематодами из семейства Alariidae, подотряда Strigeata. Половозрелые алярии локализуются в переднем отделе кишечника плотоядных, а личинки (метацеркарии) - в мышцах и внутренних органах дополнительных (лягушки, головастики) и резервуарных хозяев (собаки, кошки, норки, куницы, соболи, хорьки и др.). Возбудитель - Alaria alata. Длина достигает 2,4-4,4 мм, ширина 1,2-2,1 мм. Передняя часть тела плоская, задняя - цилиндрическая. Вокруг ротовой присоски имеются ушковидные образования. Яйца овальные, размером (0,107-0,131) х (10,063-0,093) мм. Биология развития. Участвуют дефинитивные (собака, волк, лисица, песец), промежуточные (моллюски из рода Planorbis и допол нительные хозяева (лягушки, головастики). Важную роль в развитии паразита играют резервуарные хозяева (собаки, кошки, норки, куницы, соболи и др.). В целом развитие происходит по трематодному типу. Аляриоз - довольно широко распространенное заболевание в центральных областях России и в странах ближнего зарубежья. Больше шансов заразиться имеют охотничьи и бродячие собаки. Заражение. Собаки и другие плотоядные заражаются при поедании лягушек, головастиков, а также мяса резервуарных хозяев. В кишечнике собак и кошек алярии достигают половой зрелости за 32-45 суток. Симптомы. При интенсивной инвазии у собак нарушаются функции пищеварения (понос, плохая перевариваемость кормов, энтериты). Диагноз. Аляриоз диагностируют с учетом эпизоотологии, симптомов болезни и лабораторных исследований. Фекалии исследуют флотационным методом, применяя насыщенный раствор гипосульфита натрия, серно-кислой магнезии (920 г/л воды), где обнаруживают яйца трематоды. Посмертно производят вскрытие переднего отдела тонких кишок трупов животных для обнаружения алярии. Лечение и профилактика. При аляриозе применяют бромисто-водородный ареколин, собакам в дозе 0,002 г/кг, лисицам - 0,01 г/кг. Его дают внутрь после обязательной 16-18-часовой голодной диеты с молоком или болтушкой. Вероятно, окажется эффективным применение политрема и гексихола в тех же дозах, что и при описторхозе собак.
filaalfa: ГЕЛЬМИНТОЗЫ Цестодозы (Cestodoses) Цестодозы - заболевания собак и кошек, вызываемые цепнями отряда Cyclophyllideae - истинными цестодами и лентецами отряда Pseudophyllideae - ложными цестодами. У собак часто встречаются представители семейства Taeniidae. Так, у собак зарегистрировано 26 тениид, а у лисиц - 14, хотя это не отражает истинное количество. Патогенное значение цестод у собак и кошек, а также эпизоотология заболеваний еще недостаточно изучены, хотя имеющиеся знания весьма важны для лечения и профилактики цестодозов. Половозрелые цестоды (ленточные гельминты) паразитируют в тонком отделе кишечника собак, кошек и других плотоядных, достигая в длину от 2-3 мм до нескольких метров. Тело цестод лентовидное. На переднем конце цепней имеется головка (сколекс) с четырьмя присосками, а у некоторых на хоботке расположены крючки в 2 и более рядов (вооруженный сколекс). Затем идет шейка (ростковая зона), от которой отходят членики (проглоттиды). Сумма члеников составляет длину цестоды (стробила). У лентецов на сколексе нет присосок, но есть боковые щели - ботрии. Первые членики (молодые) не имеют половых органов. По мере роста и созревания цестоды в члениках сначала появляются мужские и женские половые органы. Членики, содержащие полный комплект половых органов, называются гермафродитными. Подобные членики оплодотворяются, после чего идет обратное развитие половых органов, так что в последних члениках остается только матка, заполненная яйцами. Такие членики называются зрелыми: у половозрелых гельминтов они отрываются и выделяются наружу с фекалиями. Форма и содержание гермафродитных (незрелых) и зрелых члеников бывает разной, что учитывается при диагностике цестодозов. У цестод полностью отсутствует пищеварительная система (ротовое отверстие и кишечник), т.к. переваривание и всасывание пищи происходит всей поверхностью цестоды - тегументом. Пищеварительные ферменты хозяина (фасфатазы, эстеразы, пептидазы и др.) адсорбируются на ворсинках тегумента и переваривают пищу, соприкасающуюся с гельминтом; тут же происходит всасывание белков, углеводов и т.д. Биология развития цестод собак, кошек и других плотоядных про исходит примерно по следующей схеме: половозрелые цестоды в кишечнике выделяют с фекалиями наружу членики и яйца, которые поедаются вместе с травой, другими кормами и водой промежуточными хозяевами (позвоночными животными и человеком), в теле которых вырастают цистицерки - личинки в виде небольшого пузыря, эхинококкусы, ценурусы и т.д. Плотоядные животные заражаются при поедании мяса и внутренних органов промежуточных хозяев, пораженных инвазионными личинками. Затем в кишечнике собаки или кошки мясо переваривается, и личинка в тонком кишечнике вырастает до половой зрелости примерно за 28-45 суток. В целом по истечении 3-12 месяцев происходит элиминация цестод у различных видов плотоядных животных.
filaalfa: Цестодозы (Cestodoses) Дифиллоботриозы собак и кошек (Diphyllobothrioses canum et feline) Заболевания вызываются несколькими видами цестод семейства Diphyllobothriidae отряда Pseudophyllideae. Половозрелые лентецы паразитируют в тонком отделе кишечника дефинитивных хозяев, а личинки (плероцеркоиды) - в различных органах и тканях дополнительных хозяев - пресноводных рыб. Возбудитель Diphyllobothrium latum - широкий лентец длиной до 10 м при ширине 1,5 см. Сколекс продолговатый, содержит две боковые глубокие щели (ботрии). Характерный признак этого лентеца - расположение яичника по оси тела, а также его форма, напоминающая крылья бабочки. Яйца серого цвета, трематодного типа, с крышечкой на одном конце. Размеры - (0,063-0,073) х (0,042-0,052) мм. В яйце развивается эмбриональная личинка - корацидий с ресничками и 3 парами крючков в центре. D. minus - малый лентец коричневого цвета длиной до 26 см при ширине 11 мм. Широкие задние края члеников надеваются на узкие передние края последующих члеников, напоминая зубчатую пилу. D. strictum - узкий лентец длиной до 47 см и шириной 4 мм. Зрелые членики - удлиненные. D. tungussicum - тунгусский лентец длиной до 63 см при ширине 3,6 мм. Членики короткие, яйца напоминают грецкий орех, с неровной сетчатой поверхностью. Биология развития. У всех видов лентецов наблюдается участие трех хозяев - дефинитивных (собаки, кошки, лисицы, песцы, куницы и человек; реже могут заразиться свиньи); промежуточных (рачки-циклопы); дополнительных (пресноводные рыбы - окунь, ерш, форель, налим, щука, хариус, сиг, судак, бычок и др.). В воде из яйца вылупляются корацидий, заглатывающие циклопов. В теле последних формируется личинка - процеркоид. Рыбы заражаются, поедая зараженных циклопов, после чего процеркоиды проникают из кишечника в мышцы рыб, икру, печень, подкожную клетчатку, где превращаются в плероцеркоидов (инвазионных личинок) длиной 6-10 мм. Источники распространения и заражения лентецами довольно многообразны. Заражение. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании рыбы, зараженной члениками. В кишечнике собак и кошек широкий лентец достигает половой зрелости за 13-23 суток. Продолжительность жизни гельминта у человека составляет до 29 лет, у собак - 394 суток, у кошек - 21-27 суток. Заболевания распространены в нашей стране преимущественно на севере по крупным водным артериям и водоемам. Неблагополучные районы - Карелия, Балтия, тундра, бассейны Таза, Енисея, Лены, Индигирки, Оби, Амура. Нередко встречаются на Сахалине, Таймырском полуострове, в Тюмени, Астрахани и т.д. Патогенез при дифиллоботриозах собак и кошек идентичен другим цестодозам. Симптомы. Клинические проявления в данном случае имеют некоторые особенности. У больных животных возникает гиповитаминоз В12, развивается злокачественная анемия. У собак отмечают извращение аппетита, причем одни животные угнетены, а другие сильно возбуждены. Диагноз. Болезнь диагностируют на основании обнаружения яиц дифиллоботриид методом флотации с насыщенным раствором гипосульфита. В фекалиях можно обнаружить яйца и членики лентецов или обрывки стробилл. У рыб диагностируют зараженность плероцеркоидами путем вскрытия брюшной полости и осмотра икры, поверхности кишечника, печени, желудка и др. Плероцеркоиды светло-серые, 6-10 мм в длину. Лечение и профилактика. Для дегельминтизации собак и кошек применяют бромисто-водородный ареколин, фенасал, бунамидина гидрохлорид, лопатол, празиквантел (дронцит), фебантел, филиксан и др. Бромисто-водородный ареколин дают собакам из расчета 4,0 мг/кг массы тела с молоком, мясным фаршем, болтушкой и другой пищей после 12-14-часовой голодной диеты. Фенасал (йомезан, никлозамид, радеверм, цестодоцид, мансонил и др.). В воде дает нестойкую суспензию. Малотоксичен, дозы, в 5 раз превышающие терапевтические, не вызывают отклонения от нормы. Назначают внутрь однократно в дозе 0,2 г/кг с кормом. Фенапег (паста) - новая лекарственная форма фенасала. Применяют в дозе 0,4 г/кг массы тела однократно до кормления (на корень языка, с мясным фаршем или кашей). Бунамидин (сколобан). В качестве антигельминтика применяют соли: гидрохлорид и гидроксинафтоат. В чистом виде - белый, кристаллический порошок с едва ощутимым запахом. Растворяется в горячей воде. Выпускается в виде таблеток с содержанием 100-200 и 400 мг АДВ. У собак и кошек иногда вызывает рвоту, что не оказывает влияния на активность препарата. Бунамидин дают с мясным фаршем в дозе 25-50 мг/кг двукратно с интервалом в 4 дня. Филиксан - препарат из корневища мужского папоротника. Легкий порошок кирпично-красного цвета, без запаха и вкуса, в воде нерастворяется. Растворяется в этиловом спирте, ацетоне, хлороформе, удельный вес - 0,8. Филиксан назначается внутрь в форме порошка в дозе 400 мг/кг собакам массой до 15 кг и 200-300 мг/кг - более крупным, двукратно, с интервалом 10 суток. Лопатол. Мелкий кристаллический порошок бежевого цвета без запаха. Нерастворим в воде, растворяется в органических растворителях. Малотоксичен, хорошо переносится щенками и беременными самками. Терапевтический индекс 10. Лопатол собакам дают внутрь в дозе 100 мг/кг с кормом против цестод и нематод. Празиквантел (дронцит) назначают всем плотоядным животным с кормом в дозе 5 мг/кг массы тела однократно. Фебантел дают в дозе 1 таблетка на 10 кг массы тела или 10 мг/кг (АДВ) 3 дня подряд с кормом. Препарат можно также использовать в виде суспензии на воде. Дронтал плюс - препарат широкого спектра действия против нематод и цестод. Нельзя давать одновременно с пиперазином. Назначают собакам перорально - 1 таблетку на 10 кг массы тела. Щенкам и мелким собакам с массой тела 0,5-2 кг дают 1/4 таблетки, 2-5 кг - 1/2 таблетки и 5-10 кг - 1 таблетку. Одна таблетка содержит 50 мг празиквантела, 144 мг пирантелэмбоната и 150 мг фебантела. Азинокс - таблетки белого цвета, содержат 0,05 г празиквантела и наполнители до 0,2 г. Препарат малотоксичен. Таблетки азинокса хранят с предосторожностью (список Б) в сухом, затемненном, прохладном месте. Срок хранения 2 года. Препарат применяют при всех стадиях развития цестод у собак и кошек в дозе 5 мг/кг массы тела внутрь, однократно с кормом или кладут на корень языка. Доза препарата - 1 таблетка на 10 кг массы тела. Для предотвращения распространения инвазии запрещается строить зверофермы и туалеты вблизи рек и водоемов. Фекалии зверей и собак необходимо собирать в плотные ящики и вывозить в навозохранилище для обезвреживания. Нельзя скармливать сырую рыбу, зараженную плероцеркоидами. Зараженную рыбу обезвреживают путем замораживания при - 15°С (в один слой) не менее суток, эффективны также вакуумная сушка рыбного фарша, вяление и варка. Засолка рыбы рассолом крепостью 24° по Боме убивает личинки за 7-8 суток. В икре гибель плероцеркоидов наступает при 3%-ном посоле (3 г соли на 100 г икры) через 2 суток, при 5%-ном - через 30 мин. При замораживании щуки массой около 2 кг при - 18°С личинки погибают только через 4 суток.
filaalfa: Цестодозы (Cestodoses) Дипилидиоз (Dipylidiosis) Заболевание вызывается цестодой семейства Dipylidiidae подотряда Hymenolepidata. Паразит локализуется в тонком отделе кишечника. Иногда гельминтом заражается человек. Возбудитель - Dipylidium caninum - огуречный цепень - серо-белого, иногда розоватого цвета, длиной около 40-70 см при максимальной ширине 3 мм. Сколекс вооружен крючками, расположенными на хоботке в 4 ряда. Половые органы двойные, отверстия открываются по бокам членика. Зрелые членики удлиненной формы напоминают огуречные семена, содержат округлые капсулы (коконы), внутри которых находятся более светлые яйца - от 8 до 21 экз. Яйца содержат онкосферу с 3 парами крючков. Диаметр яиц 0,025-0,03 мм. Биология развития происходит с участием дефинитивных хозяев (собак, кошек, пушных зверей и др. плотоядных) и промежуточных (кошачья, собачья и человеческая блохи, собачий власоед). Зрелые членики или яйца во внешней среде поедают личинки блох, которые живут в подстилках, мусоре и питаются органическими субстратами. Но личинки гельминта начинают развиваться только в теле кокона блохи, а до инвазионной стадии - цистицеркоида формируются только в теле взрослой блохи. Половозрелой стадии цестоды достигают за 1,5-2 месяца. Продолжительность их жизни составляет несколько месяцев. Заражение. Собаки и кошки заражаются при поедании взрослых зараженных блох или власоедов. Дипилидиоз распространен повсеместно, особенно в больших городах, где часто встречаются бродячие собаки и бездомные кошки. Заражение животных происходит круглый год с высокой экстенсивностью и интенсивностью инвазии. Симптомы. Дипилидиумы оказывают на организм больных животных аллерготоксическое воздействие, у них нарушается функция пищеварения, молодые животные истощаются, становятся нервными. Диагноз. Болезнь диагностируют на основании обнаружения в фекалиях члеников или коконов гельминта по методу Фюллеборна. Иногда для этого необходимо многократно исследовать фекалии. Лечение и профилактика. При дипилидиозе собак и кошек применяют фенасал, фенапег, бромисто-водородный ареколин, бунамидин, никорзамид, азинокс, азинокс плюс, празиквантел (дронцит) и др. Фенасал, фенапег и ареколин применяют так же, как при диффил-доботриозе плотоядных. Фенасал дают собакам в дозе 0,2 г/кг массы тела, кошкам - 0,1- 0,15 г/кг массы тела с кормом однократно и без предварительной голодной диеты. Фенапег (препаративная форма фенасала) выпускается в виде пасты в тюбиках. Доза собакам 0,1 г/кг массы тела однократно до кормления (нанести на корень языка с кашей или фаршем). Ареколин - алкалоид, выделенный из семян орековой пальмы; имеется ареколин синтетический, гидробромид (список А). Белый кристаллический порошок без запаха, растворим в 0,5 части воды, в 10 частях спирта, хлороформе. Ареколин относится к холиномиметическим веществам. Возбуждает периферические М-холино-реактивные системы, значительно усиливает перистальтику и секрецию желез желудочно-кишечного канала. Назначают только собакам после 12-14-часовой голодной диеты в дозе 0,004 г/кг массы тела. Препарат лучше давать с молоком, мясным фаршем или болтушкой на молоке (во избежание рвоты за 10-15 мин дают внутрь 1-2 капли раствора йода в столовой ложке воды). Бунамидин назначают собакам и кошкам в дозе 25-30 мг/кг массы тела с кормом одноразово, после 3-часовой голодной диеты. Мебендазол дают три дня подряд по 40 мг/кг с кормом. Празиквантел (дронцит) дают внутрь собакам и кошкам с кормом одноразово в дозе 5 мг/кг массы тела. Фебантел (ринтал) дают внутрь в дозе 0,01 г/кг 3 дня подряд с кормом. Профилактика дипилидиоза тесно связана с ветеринарно-санитарными условиями содержания животных в питомниках, заповедниках и в домашних условиях. Следует чаще менять подстилку, коврики ошпаривать кипятком. Домики и клетки животных подвергают дезинсекции 0,5%-ной эмульсией карбофоса, 1%-ным водным раствором хлорофоса. Эффективны аэрозоли "Ардекс", "Перол", "Актол". Эти же препараты применяют для уничтожения блох на животных, опрыскивая кожно-волосяной покров. Хороший результат дает также применение 0,05%-ной эмульсии перметрина, эктомина 1:1000, неостомозана 1:200 и др.
filaalfa: Цестодозы (Cestodoses) Мезоцестоидоз (Mesocestidosis) Заболевание вызывается ленточными гельминтами семейства Mesocestoididae подотряда Mesocestoidata. Взрослые цестоды паразитируют в тонком отделе кишечника дефинитивных хозяев, а личинки (тетратиридии) в грудной и брюшной полостях, диафрагме, в стенках кровеносных сосудов и кишечника, сердечной сорочке, зобной железе, печени, лимфатических узлах дополнительных хозяев. Возбудитель. У дефинитивных хозяев в кишечнике паразитируют несколько видов, но чаще встречается вид Mesocestoides lineatus. Длина цестоды - до 2,5 м. Сколекс лишен крючьев. Матка расположена по средней линии членика, имеет мешкообразную форму, причем гермафродитные членики квадратные, зрелые напоминают семена арбуза. Зрелые яйца собираются в шаровидный орган, окружающий начальную часть матки. Яйца овальные, покрыты тонкой оболочкой, длина - 0,039 мм, ширина - 0,029 мм. Тетратиридии - удлиненной формы, передний конец тела расширен и включает в себя втянутый внутрь сколекс с присосками, задний конец утончен. Длина личинки от 5-7 до 10-19 см. Биология развития происходит с участием дефинитивных (собак, кошек, волков, барсуков, енотов, песцов, лисиц, куниц, соболей и др.), промежуточных (орибатидных - почвенных, панцирных клещей) и дополнительных хозяев (амфибий, рептилий, птиц, грызунов, хорьков, куниц). При этом некоторые из последних являются еще резервуарными хозяевами. Яйца и членики, выделенные животными наружу, поедают почвенные клещи, в теле которых за 4 месяца формируется цистоцеркоид. Затем клещи случайно с кормом попадают в организм дополнительных хозяев, где образуются тетратиридии. Собаки и другие плотоядные животные заражаются, поедая мясо и внутренние органы дополнительных хозяев. Гельминты в кишечнике собак и кошек вырастают до стадии имаго за 22-30 суток. В кишечнике животных встречаются также M.litteratus, M. corti, М. petrovi и др. Заражение. В европейских странах чаще встречается M.litteratus. Нередко собаки заглатывают клещей с цистоцеркоидами, после чего в грудной и брюшной полостях у них обнаруживают тетратиридии. Следовательно, дефинитивные хозяева в данном случае играют и роль дополнительных хозяев. Инвазия собак и кошек чаще обнаруживается в сельской местности. Симптомы. При интенсивном заражении в кишечнике дефинитивных хозяев развиваются дистрофические процессы, местами некроз ворсинок. Нарушается функция железистых клеток. Отмечаются случаи закупорки кишечника, выраженное расстройство функции пищеварительного канала. У дополнительных хозяев при интенсивной инвазии тетратиридиями выявляют выраженную анемию, отказ от корма, истощение и гибель. Диагноз. Болезнь диагностируют методом гельминтоскопии (обнаружения члеников в фекалиях) и овоскопии по Фюллеборну. Лечение и профилактика. Лечение то же, что при эхинококкозе и других тениидозах плотоядных. Собакам нельзя скармливать трупы мелких и крупных пушных зверей без предварительной диагностики. На территории питомников и звероферм необходимо уничтожать грызунов, не допуская их поедания кошками.
filaalfa: Цестодозы (Cestodoses) Гидатигероз кошек (Hydatigerosis feline) Заболевание домашних и диких кошек, тигров, реже собак и некоторых плотоядных семейства кошачьих, вызываемое ленточными гельминтами семейства Taeniidae подотряда Taeniata. Место локализации цестод - тонкий отдел кишечника. В личиночной стадии цестоды паразитируют в печени, реже в грудной и брюшной полостях промежуточных хозяев. Возбудитель болезни - Hydatigera fasciolaris, именуемая в последние годы Н. taeniaformis. У промежуточных хозяев личинки Strobilo-cercus faseiolaris вызывают заболевание стробилоцеркоз. Цестода длиной 15-60 см при ширине 5-6 мм; на хоботке расположены крючки в 2 ряда (от 26 до 52 шт.). Сколекс с 4 присосками незаметно переходит в тело паразита (шейка отсутствует). В зрелых члениках матка содержит 16-18 боковых ответвлений. Стробилоцеркус (личинка) имеет форму цисты желтоватого цвета диаметром до 10 мм. Однако, когда вскрывается пузырь (циста), личинка имеет ложночле-нистое продолговатое тело, сколекс вооружен, задний конец снабжен пузыревидным хвостовым концом. Длина 5-6 см, ширина до 5 мм. Диаметр яиц 0,031-0,037 мм. Биология развития происходит с участием дефинитивных (кошек, других животных семейства кошачьих, реже собак) и промежуточных хозяев (крыс, мышей, нутрий, ондатр, белок, кротов и летучих мышей). Заражение. Промежуточные хозяева заражаются при поедании яиц и члеников с яйцами гельминта, после чего в их телах формируется стробилоцеркус. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании внутренних органов промежуточных хозяев. Цестоды в кишечнике кошек достигают половой зрелости за 34-80 суток и живут 7-24 месяца (в зависимости от вида и состояния хозяина). Заболевание кошек распространено довольно широко, чему способствуют неудовлетворительные ветеринарно-санитарные мероприятия и наличие в каждом районе, хозяйстве и учреждении бездомных кошек, а также большого количества грызунов. Симптомы. Заболевание наиболее тяжело протекает у молодых кошек. Нарушается функция пищеварения и нередко отмечают непроходимость кишечника. Диагноз. Болезнь диагностируют комплексно: изучают эпизоотологическую ситуацию, исследуют фекалии кошек, производят вскрытие павших мышей и других грызунов. Лечение и профилактика. Для дегельминтизации кошек и собак применяют фенасал, бунамидина гидрохлорид, дронцит, азинокс, камалу, дронтал (для кошек) в тех же дозах, что и при других цестодозах плотоядных. Комола - смесь железок и волосков вечнозеленого дерева Mallotus philippinensis Mull семейства молочайных. Мелкий, рыхлый порошок кирпично-красного цвета, без запаха и вкуса. Назначается внутрь с молоком: собакам 1,0-6,0 г, кошкам 0,5-2,0 г после 15-18 часов диеты. Дронтал (для кошек) - смесь препаратов празиквантела и пирантел-эмбоната. Первый активен против цестод, второй - против нематод. Дозу (1 таблетка на 4 кг массы тела), дают в кубике замороженного мяса или в размельченном виде вместе с кормом. Нельзя употреблять дронтал одновременно с пиреразином. Желательно кошек дегельминтизировать перед спариванием или за 10 суток перед окотом. Для профилактики болезни необходимо систематически уничтожать грызунов в местах их обитания (подвалах, свинарниках, птичниках, складских помещениях и т.д.). Кошки не должны иметь доступа туда, где содержат нутрий, ондатр и лабораторных мышей.
filaalfa: Цестодозы (Cestodoses) Эхинококкоз и альвеококкоз собак (Echinococcosis. Alveococcosis) Заболевание собак, кошек и других плотоядных, вызываемое ленточными гельминтами семейства Taeniidae подотряда Taeniata. Цестоды в стадии имаго паразитируют в тонком отделе кишечника плотоядных животных, а личиночная (пузырчатая) стадия проходит в паренхиматозных и реже в других органах промежуточных хозяев. Возбудители болезни у собак и кошек - ленточные гельминты Echinococceus granulosus и Alveococcus multilocularis. Это мелкие цестоды длиной 2-6 мм, состоящие из 3-4 члеников. Сколексы вооружены 2 рядами крючков. У эхинококкуса 36-40, у альвеококкуса 28- 32 крючка. Матка у эхинококкуса имеет в зрелом членике мешковидную форму, у альвеококкуса - шарообразную. Яйца обеих цестод тениидного типа округлые, желтовато-серые, диаметром 0,030-0,036 мм (у эхинококкуса). Биология развития цестод происходит с участием дефинитивных (факультативных) хозяев (собак, волков, шакалов, лисиц) для эхинококкуса; с участием песца (облигатного хозяина), а также собак, волков, корсаков, лис и реже кошек для альвеококкуса. Для обеих цестод промежуточными хозяевами являются крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, свиньи, лошади, лоси, олени, косули и др. Однако для альвеококкуса облигатными промежуточными хозяевами являются ондатры, домовые мыши, леминги, суслики, хлопковые крысы, белки, зайцы, бобры, нутрии. Заражение. Промежуточные хозяева, у которых в паренхиматозных органах образуется пузырчатая стадия цестод, заражаются яйцами гельминтов, заглатывая их вместе с кормом или водой. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании внутренних органов промежуточных хозяев, пораженных пузырями эхинококкуса и альвеококкуса. В тонком отделе кишечника собак и других дефинитивных хозяев эхинококкусы развиваются до имаго за 68-97 суток, тогда как альвеококкусы - за 32-52 суток. Продолжительность жизни цестод обеих видов в кишечнике дефинитивных хозяев составляет около 5-7 мес. Человек заражается личинками обоих гельминтов, нередки смертельные случаи. Заболевания распространены в нашей стране неравномерно. Эхинококкоз широко распространен в овцеводческих районах Ставропольского и Краснодарского краев, Ростовской и других областей, где превалирует штамм по схеме: собака - овца - собака, а, например, в Белоруссии - собака - свинья - собака. Наибольшая экстенсивность и интенсивность инвазии регистрируется среди приотарных собак (70%). В Якутии альвеококкоз распространяется по схеме: песец - леминг - песец, собака - мышевидные грызуны - собака. Интенсивность заражения эхинококкусами у собак нередко составляет свыше 100 тыс. экз., а альвеококкусами у песцов - от 124 до 100 тыс. экз. Яйца этих гельминтов высокоустойчивы к условиям внешней среды. Например, в условиях Чукотки при температуре от минус 20 до минус 30°С яйца альвеококкуса сохраняют жизнеспособность в течение 61 суток, летом же при 16°С и 28°С они остаются жизнеспособными 42 суток. Альвеококкоз чаще регистрируется у охотничьих собак. Симптомы. Гельминты, внедряясь глубоко в слизистую кишечника, оказывают механическое воздействие на окружающую ткань, вызывая атрофические изменения ворсинок. Нарушается секреторно-моторная функция пищеварительного канала, ухудшается и извращается аппетит, наблюдаются поносы, запоры и исхудание собак. В области ануса появляется зуд. Охотничьи собаки быстро устают, теряют след. В крови больных собак уменьшается число эритроцитов, снижается уровень гемоглобина, проявляется лейкоцитоз и эозинофилия. Диагноз. Болезнь диагностируют комплексно. Прижизненный диагноз ставят исследованием фекалий по методу Фюллеборна, обнаруживая яйца тениидного типа. Для дифференциальной диагностики проводят гельминтоскопию и по строению зрелых члеников устанавливают вид гельминта. Посмертно диагноз ставят по нахождению в тонкой кишке цестод. Для этого содержимое кишечника исследуют методом последовательных сливов под бинокулярной лупой или изучают слизистую кишечника. Лечение и профилактика. Для лечения эхинококкоза и альвеококкоза пригодны далеко не все антигельминтики, обычно рекомендуемые против цестод плотоядных. Из множества цестодоцидных химиопрепаратов наиболее эффективным и надежным является празиквантел (дронцит) в дозе 5 мг/кг массы тела даже без соблюдения голодной диеты (для собак, кошек и других плотоядных). Под ветеринарным надзором с соблюдением всех мер предосторожности (ветеринарно-санитарных правил) можно лечить животных и другими препаратами. Цестекс выпускают в виде таблеток по 100 мг (АДВ). Дозы: для собак 2,5 мг/кг массы тела, для кошек - 1,25 мг/кг с кормом однократно. Лопатол собакам дают с кормом в дозе 200 мг/кг однократно. Бромисто-водородный ареколин дают из расчета 4,0 мг/кг однократно с болтушкой, молоком, мясным фаршем после 12-14-часовой голодной диеты. Во избежание рвоты за 30 мин до дачи ареколина подкожно вводят аминазин в дозе 5 мг на 1 кг. В случае необходимости для скорейшего освобождения кишечника применяют 0,04%-ный раствор карбохолина (0,04 г карбохолина в 100 мл воды) подкожно. Собакам массой 5-10 кг вводят 0,6-0,8 мл; 11-20 кг - 0,9-1,5 мл; 21-20 кг - 1,6-2,0 мл раствора. Фенасал дают собакам в дозе 0,25 г/кг массы тела, кошкам - 0,1- 0,15 г/кг массы тела с кормом однократно. Бунамидина гидрохлорид выпускают в виде порошка и таблеток, применяют в чистом виде. Доза для собак и кошек - 25-50 мг/кг (АДВ) с мясным фаршем двукратно с интервалом в 4 дня. Препарат растворяют в горячей воде. Фебантел (ринтал) назначают внутрь в дозе 1 таблетка на 10 кг массы тела животного или по 0,01 г/кг (АДВ) 3 дня подряд с кормом или в виде суспензии. Следует помнить: возбудители эхинококкоза и альвеококкоза представляют для человека чрезвычайную опасность сравнимую со злокачественной опухолью. Поэтому профилактика этих заболеваний имеет как экономическое, так и социальное значение. В неблагополучных районах ягоды, фрукты, грибы, а также зелень тщательно промывают проточной чистой водой и употребляют в пищу только после обработки горячей водой или варки. В настоящее время при обнаружении у собак эхинококкоза они подлежат уничтожению под контролем ветработника.
filaalfa: Цестодозы (Cestodoses) Другие тениидозы (Taeniidae) Семейство Taeniidae включает в себя значительное число цестод, которые паразитируют в тонком отделе кишечника собак, кошек и других плотоядных. При этом последние служат источником заражения ларвальными цестодозами животных и человека. Из многочисленных тениидозов собак и кошек наиболее распространены вызываемые видами Multiceps multiceps, Taenia hydatigena, Taenia ovis, Taenia pisiformis, обусловливающие в личиночной стадии у различных животных ларвальные цестодозы, а у плотоядных - мультицептоз и тениозы соответственно. Такие как Taenia cervi, Taenia crabbei, Taenia parenchimatosa, Taenia arctica и Taenia crassiceps - вызывают у оленей, косуль и грызунов цистицеркозы, поражая их органы и ткани, а у собак и других плотоядных - цестодозы. Возбудитель. Длина перечисленных цестод составляет от нескольких сантиметров до 4-5 м. Они имеют сколекс с хоботком, на котором и 2 ряда расположены хитинизированные крючья. Количество крючьев колеблется даже внутри одного вида. Строение гермафродитных и зрелых члеников, расположение полового бугорка в членике, число боковых ответвлений, отходящих от медиальной трубки матки, имеют большое значение у тениат. В биологии развития и эпизоотологии заболеваний, вызванных этими цестодами, имеется много общего. Цестоды локализуются в тонком отделе кишечника собак и других плотоядных, а личиночная стадия (пузырчатая) проходит в паренхиматозных органах, на брыжейке, в мышцах, головном, спинном мозге и т.д. промежуточных хозяев. Неудовлетворительная организация ветеринарно-санитарных мероприятий в хозяйствах оказывает значительное влияние на заболеваемость плотоядных животных и их промежуточных хозяев. Заражение. Основные сезоны заражения животных цестодами из семейства тениат - весна и осень, т.е. когда происходит значительный падеж и убой скота. Следовательно, плотоядные животные заражаются, имея доступ к внутренним органам и отходам от убойных животных. Цестоды обитают в кишечнике собак по нескольку месяцев и за это время постоянно выделяют наружу яйца и членики. В свою очередь, промежуточные хозяева - крупный и мелкий рогатый скот, дикие промысловые животные, зайцы и другие заражаются при поедании яиц и члеников цестод с кормом и водой. Симптомы болезни зависят от интенсивности инвазии. Обычно у больных собак и кошек отмечают нарушение функции пищеварения, ухудшение и извращение аппетита, а иногда прожорливость. Животные худеют, больные щенята делаются беспокойными, без причин воют, часто меняют свое место, кусаются. Нередко отмечают зуд в области ануса, делают скользящие движения сидя. Наблюдается также рвота и судороги. Цестоды со значительной биомассой оказывают механическое воздействие на стенки тонкого отдела кишечника, что приводит к атрофии макро- и микроворсинок, десквамации слизистой и ухудшению их функциональных возможностей. В кишечнике преобладает гнилостный распад пищи, обусловливающий вторичный токсикоз. В результате возникающего гастроэнтерита витамины, поступающие с кормом или даваемые как лечебные препараты, разрушаются микроорганизмами, вследствие чего развивается гиповитаминоз. Дисбактериоз, возникающий при цестодозах, усугубляет все указанные нарушения пищеварительного канала. Иммунитет, возникающий при цестодозах собак, ненапряженный, поэтому наблюдается повторное заражение животных. Диагноз. Тениидозы плотоядных диагностируют с учетом эпизоотологических данных (сезона года, благополучия района, хозяйства, условий содержания животных, их хозяйственного назначения и др.) и клинических признаков. В крови регистрируют уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина и увеличение лейкоцитов и эозинофилов. В лабораторных условиях исследуют 2-3 г фекалий по методу Фюллеборна. Обнаруживаются яйца тениат округлой формы с толстой оболочкой, исчерченной поперечно, серо-коричневого цвета. Для флотации можно использовать растворы различных солей: хлорид натрия плотностью 1,18-1,20 (480 г соли на 1 л кипящей воды), нитрат аммония - аммиачная селитра плотностью 1,3 (1500 г/л воды), нитрат свинца - азотнокислый свинец плотностью 1,5 (650 г/л воды), нитрат натрия - натриевая селитра плотностью 1,38-1,4 (1000 г/л воды), хлорид цинка плотностью 1,82 (2000 г/л воды) и т.д. Чем выше плотность раствора, тем больше всплывают яйца на поверхность исследуемой жидкости. Для вылавливания всплывших яиц используют петлю из мягкой проволоки с диаметром кольца 8-10 мм. Целесообразно исследовать от 3 до 6 капель. Лечение и профилактика. Для лечения применяют те же химиопродукты, что и при других цестодозах собак и кошек. Следует помнить, что при хронических цестодозах органы пищеварительной системы животных подвергаются различным морфо-функциональным изменениям. Поэтому после изгнания гельминта следует проводить патогенетическую терапию. Необходимо улучшать кормление животного. Кормить ежедневно в одно и то же время, температура пищи - до 30°С. Корм должен быть сбалансированным по витаминам, микро- и макроэлементам, белку, углеводам и жиру. При кормлении сухим кормом необходимо давать примерно тройное количество воды. Гельминтозным собакам и кошкам с явлениями гастроэнтерита назначать витамины с кормом малоэффективно, следовательно, в этот период витамины нужно вводить парентерально. Как слабительное можно применять настой и отвары льна, одуванчика лекарственного, пастушьей сумки обыкновенной, подорожника большого, тмина и т.д. Как вяжущее средство применяют бузину черную, ольху серую, пижму обыкновенную, чагу, конский щавель, черемуху и др. В качестве улучшающих пищеварение можно рекомендовать душицу обыкновенную, зверобой продырявленный, лук репчатый, полынь горькую, мяту перечную, ромашку аптечную, чеснок и др. Профилактика заключается в установлении рациональных сроков дегельминтизации собак и кошек. Это способствует изгнанию гельминтов в преимагинальной стадии и, кроме того, предотвращает развитие патологических процессов в организме животного. Важным звеном в цепи ветеринарных мероприятий является дезинвазия внешней среды: места дегельминтизации, содержания и привязи собак. Фекалии собак сжигают или обезвреживают общеизвестными способами. Для обеззараживания фекалий, почвы и инвентаря используют 10%-ную взвесь хлорной извести, содержащую 2,7% активного хлора, или 3,5%-ный раствор горячей каустической соды из расчета 10 л/м2 с экспозицией 3 ч, а также 3%-ный раствор карбатиона 4 л/м2 с экспозицией 5-7 суток.
filaalfa: ГЕЛЬМИНТОЗЫ НЕМАТОДОЗЫ (Nematodoses) Нематодозы - заболевания собак, кошек и многих других видов плотоядных животных, вызываемые круглыми (в сечении) гельминтами класса Nematoda. В целом нематоды характеризуются удлиненным веретенообразным телом. Размеры колеблются в пределах от 1 мм до нескольких сантиметров. Тело гельминтов покрыто кутикулой, структура которой играет большую роль в дифференциации видов нематод, так как может иметь выросты или шипы, гребни, сосочки и т.п., характерные для отдельных родов и видов. Нематоды - раздельнополые гельминты, имеют нервную, выделительную, пищеварительную и половую системы. Самки всегда крупнее самцов. Среди нематод имеются геогельминты (биология развития происходит без участия промежуточных хозяев) и биогельминты (развиваются с участием промежуточных хозяев). Нематоды в организме животных локализуются в самых различных органах и тканях (в стадии имаго и личинки). С фекалиями животных самки выделяют наружу яйца или личинки. Личинки во внешней среде линяют и становятся инвазионными, т.е. способными заразить дефинитивных хозяев. У некоторых нематод (аскарид) личинка не вылупляется из яйца. Заражение животных происходит через рот с кормом, водой и т.д. или личинки сами активно внедряются через кожу (стронгилоидосы, анкилостомумы). Диагностические исследования на нематодозы при жизни животных проводят в основном по методу Фюллеборна (овоскопия) и методу Бермана (ларвоскопия - обнаружения личинок). Токсокароз собак (Toxocaros canum) Токсокароз - заболевание собак и других плотоядных животных вызываемое круглыми гельминтами семейства Anisakidae. Паразитируют гельминты в тонком отделе кишечника, иногда встречаются в желчных ходах печени и поджелудочной железе. Возбудитель - Тохосага canis - серо-желтого цвета, длина самок 10-18 см (самцы меньше), на переднем конце тела имеются кутикулярные крылья, заметно выступающие полудугой. Хвостовой конец самца изогнут. Между пищеводом и кишечником находится "желудочек" - признак вида. Яйца темно-серые, округлые (0,068- 0,075 мм) с хорошо выраженной ячеистостью. Биология развития. Яйца, выделенные наружу больными животными, достигают инвазионности при благоприятных условиях температуры и влажности за 8-15 суток. Личинка, освободившаяся из яйца, попавшего в кишечник животного, внедряется в подслизистую оболочку, где попадает в кровеносные сосуды и с током крови переносится в печень, затем в сердце и легкие. Из бронхов со слизью попадает в ротовую полость и заглатывается животным. В тонком отделе кишечника гельминт достигает половой зрелости за 20-21 сутки (завершается аскаридный тип развития). Однако некоторые личинки в период миграции в организме с кровью попадают в ткани печени, сердца, почек и мышцы, где инкапсулируются и сохраняют жизнеспособность больше года. В дальнейшем при наступлении беременности у сук часть этих личинок активизируется и мигрирует через плаценту в кровь, вызывая внутриутробное заражение щенков. Такой процесс может повторяться неоднократно. После рождения щенят личинки мигрируют из легких и печени в кишечник, достигают половой зрелости через 20-21 сутки. Заражение. Собаки заражаются, поедая мясо лис, песцов, а также мышей и крыс, в теле которых сохраняются личинки в состоянии диапаузы длительное время. Продолжительность жизни гельминтов - 5 месяцев и более. Заболевание распространено повсеместно, особенно в больших городах. Болеют в основном щенята и молодые животные, которые отстают в росте и развитии, причем иногда отмечают гибель животных. В городских условиях особо неблагополучны детские игровые площадки и выгульные площадки собак, где яйца в большом количестве сохраняются месяцами. Симптомы. С возрастом зараженность собак и пушных зверей уменьшается (примерно от 76,5-85,0% до 8,0%). У более взрослых животных выраженных клинических признаков обнаружить не удается. У щенят регистрируют понос, рвоту, извращение аппетита, метеоризм, нервные явления. Щенята визжат, лают без причин, кусаются, худеют. Нередко у них при рвоте клубками выбрасываются токсокары. Больные щенята отстают в росте и развитии. Глубоко нарушается картина крови: уменьшается количество эритроцитов, гемоглобина, увеличиваются лейкоциты и эозинофилы. Диагноз. Болезнь диагностируют комплексно, окончательный диагноз ставят путем исследования фекалий по методу Фюллеборна (на обнаружение яиц). У внутриутробно зараженных щенят яйца гельминта обнаруживают уже к 21-24 суткам после рождения. Лечение и профилактика. Применяют соли пиперазина, нилверм (левамизол, декарис), тивидин (пирантел тартрат), морантел тартрат, фебантел (ринтал), мебендазол, фенбендазол, пирантел памеат, азинокс плюс, дронцит и др. Пиперазин (диэтилендиамин) бесцветные гигроскопические кристаллы, способные улетучиваться. Хорошо растворяются в воде (15 : 100). Наиболее употребительные соли пиперазина: - пиперазина адипинат - бесцветные призмы, без запаха, со слабым приятным вкусом, медленно растворяется в воде, негигроскопичен; - пиперазина сульфат - белый кристаллический порошок, хорошо растворяется в воде, негигроскопичен; - пиперазина фосфат - кристаллический порошок белого цвета, плохо растворяется в холодной, лучше в теплой воде (1 : 10). Хранят препараты пиперазина в посуде из обычного стекла, в сухом месте, при температуре воздуха 18°С. Эти препараты слаботоксичны. Доза приема солей пиперазина: 0,2 г/кг массы тела (3 дня подряд) с фаршем, кашей и т.д. Диету не соблюдают. Нилверм (тетрамизол, красверм, цитарин, аскаридил, декарис, ветеринарный вермизол и др.). Стабильный белый порошок без запаха, хорошо растворяется в воде. Его назначают в дозе 0,02 г/кг однократно. У молодняка такая доза иногда вызывает рвоту, поэтому следует назначать препарат в дозе 0,01 г/кг массы тела раз в день в течение 2 дней подряд в виде 1%-ного раствора (1 мл/кг). Тивидин (пирантел тартрат-балминт, стронгид и др.). Белый кристаллический порошок без запаха, растворимый в воде. Хранят в темной посуде. Как антигельминтик применяют в виде солей: тартрата, памоата, эмбоната. Пирантел тартрат - лучший нематоцидный препарат. Тивидин назначают в дозе 0,015 г/кг массы тела раз в день в течение 2 дней с кормом или в виде 1,5%-ного раствора в дозе 1 мл/кг. Морантел тартрат (аналог пирантела). Белая, без запаха, растворимая в воде (16,3% при 23°С) кристаллическая масса. Малотоксичен. Терапевтический индекс - 20. В форме 12,5%-ного гранулята применяют в дозе 0,15 г/кг массы тела (0,0188 г/кг по АДВ) раз в день в течение 2 дней с кормом или в виде 7,5%-ного раствора в дозе 2 мл/кг массы тела (раствор готовят при подогревании). Фебантел (ринтал). Белый кристаллический порошок без вкуса. Практически нерастворим в воде, растворяется в диметилсульфоксиде. Назначают внутрь в дозе 0,01 г/кг массы тела (АДВ) раз в день в течение 3 дней с кормом или в форме суспензии. Мебендазол (мебенвет). Мелкий (частицы не более 5 мкм) желтоватый порошок без вкуса и запаха. Нерастворим в воде, спирте и хлороформе. Препарат средней токсичности. В стране широко применяется в форме венгерского препарата - 10%-ного гранулятора. Применяется в дозе 0,015 г/кг массы тела однократно с кормом. Фенбендазол (панакур, Ное-881, оксилур). Темно-желтый порошок без вкуса и запаха, нерастворим в воде. Растворим в диметилсульфоксиде, труднее в метаноле, хлороформе. Выпускают в виде 10- и 2,5%-ной суспензии, в порошке или гранулах (1 г гранул содержит 222 мг фенбендазола). Малотоксичный, высокоэффективный препарат. Его назначают внутрь с кормом в дозе 25 мг/кг раз в день в течение 5 дней. Пирантел памоат. Выпускается в форме таблеток и суспензии для приема внутрь. Действует на половозрелых и неполовозрелых аскаридий. Применяют в дозе 5 мг/кг массы тела. Повторяют через 3 недели. Дронцит применяют внутрь с кормом в дозе 5 мг/кг однократно. Азинокс-плюс выпускается научным центром "Агроветзащита". Состав препарата: празиквантел, тетрамизол и аминазин. Выпускается в форме таблеток, применяется в дозе 1 таблетка на 10 кг массы тела собаки или кошки. Азинокс плюс эффективен против ленточных и круглых гельминтов. Дронтал плюс выпускается в виде таблеток. Одна таблетка содержит 50 мг празиквантела, 144 мг пирантелэмбената и 150 мг фебантела. Доза для собак - таблетка на 10 кг массы тела однократно, внутрь с кормом. Эффективен против ленточных и круглых гельминтов.
полная версия страницы